24 jam. Troponim tetap positif sampai 2 minggu. Risiko kematian bertambah dengan tingkat kenaikkan troponim.
CK-MB kurang spesifik untuk diagnosis karena juga diketemukan di otot skeletal, tapi berguna untutk diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam
beberapa jam dan kembali normal dalam 48 jam. Kenaikan CRP dalam SKA berhubungan dengan mortalitas jangka panjang. Marker yang lain seperti amioid A,
interleukin -6 belum secara rutin dipakai dalam diagnosis SKA.
2.4. Infark Miocard Akut
Infark Miokard Akut IMA merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di negara maju. Laju mortalitas awal 30 hari pada IMA adalah 30
dengan lebih dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Walupun laju mortalitas menurun sebesar 30 dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1
diantara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan awal, meninggal dalam tahun pertama setelah IMA.
2.4.1. Definisi
Infark miokard adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen Fenton,
2009. Klinis sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan Santoso, 2005. IMA
terjadi ketika iskemia miokard, yang biasanya timbul sebagai akibat penyakit aterosklerotik arteri koroner, cukup menghasilkan nekrosis ireversibel otot jantung.
Gray. H. H, 202
Universitas Sumatera Utara
2.4.2. Gambaran Klinis
Pasien akan mengeluh adanya nyeri dada seperti diremuk yang lama 30 - 45 menit dan serupa dengan nyeri angina tetapi tidak mereda dengan pemberian
pemberian nitrogliserin; disamping itu, pasien infark miokard akan mengeluh adanya rasa mualnausea, vomitus, berkeringat dingin, sesak nafas dan rasa lemah. Ada dua
corak kelainan miokardium ; nontransmural dan transmural. Infark miokard tanpa elevasi ST NSTEMI; non-ST elevation myocardial
infarct, juga dikenal sebagai infark miokard non Q wave. Keadaan ini merupakan infark miokard yang terbatas pada separuh atau sepertiga bagian dalam dinding
ventrikel kiri. Atreosklerosis arteri koronaria mengakibatkan penurunan aliran darah koroner dan gangguan perfusi darah pada dinding ventrikel tersebut. Depresi segmen
ST terlihat pada hasil EKG. Infark miokard dengan elevasi ST STEMI; ST elevation myocardial infarct:
Bentuk infark ini terjadi setelah ruptur plak aterosklerosis dan trombosis yang menyebabkan oklusi total pembuluh darah tidak ada aliran darah. Terlihat nekrosis
diseluruh dinding miokardium. EKG ditandai oleh gelombang Q dan elevasi segmen ST. TAO. L, Kendall K, 2013
2.4.3. Etiologi
Menurut Alpert 2010, infark miokard terjadi oleh penyebab yang heterogen, antara lain:
a. Infark Miokard Tipe 1
Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau diseksi
Universitas Sumatera Utara
plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard. Hal-hal tersebut
merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi. b.
Infark Miokard Tipe 2 Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri
menurunkan aliran darah miokard. c.
Infark Miokard Tipe 3 Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. Hal ini
disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat.
d. Infark Miokard Tipe 4a
Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard contohnya troponin 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan percutaneous coronary
intervention PCI yang memicu terjadinya infark miokard. e.
Infark Miokard Tipe 4b Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis.
f. Infark Miokard Tipe 5
Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner.
2.4.4. Patofisiologi
