15 spiral dan flagel dari bakteri yang membantunya berpindah-pindah disekitar
lumen dalam lambung Berardi dan Welage, 2005. Helicobacter pylori memproduksi enzim urease dalam jumlah besar
dimana enzim ini menghidrolisis urea yang terdapat dalam cairan lambung dan mengubahnya menjadi amonia dan karbondioksida. Efek netralisir dari amonia
yang dihasilkan akan membentuk suasana netral dan mengelilingi tubuh bakteri yang dapat membantu melindungi bakteri dari pengaruh asam di lambung. Bakteri
ini juga memproduksi senyawa protein penghambat asam yang membantunya untuk beradaptasi di lingkungan dengan pH yang rendah dalam lambung.
Helicobacter pylori dapat berpindah ketubuh lain melalui tiga jalur yaitu feses- oral, oral-oral dan iatrogenik Berardi dan Welage, 2005.
Infeksi H.pylori dapat menyebabkan terjadinya gastritis kronis pada semua individu yang terinfeksi dan secara umum terkait dengan ulkus peptikum, kanker
lambung, dan mukosa jaringan limpoid. Namun, hanya sejumlah kecil yang terkena infeksi H.pylori dapat mengakibatkan terjadinya penyakit ulkus peptikum
sekitar 20 atau kanker lambung kurang dari 1 Berardi dan Welage, 2005.
2.2.5 Sawar mukosa lambung
Mukosa lambung merupakan sawar antara tubuh dengan berbagai bahan termasuk makanan, produk-produk pencernaan, toksin, obat-obatan, dan
mikroorganisme yang masuk lewat saluran pencernaan. Bahan-bahan yang berasal dari luar tubuh maupun produk-produk pencernaan berupa asam dan enzim
proteolitik dapat merusak jaringan mukosa lambung. Oleh karena itu, lambung memiliki sistem protektif yang berlapis-lapis dan sangat efektif untuk
mempertahankan keutuhan mukosa lambung Malik, 1992.
Universitas Sumatera Utara
16 Lapisan mukosa lambung yang tebal merupakan garis depan pertahanan
terhadap trauma mekanis dan agen kimia. Prostaglandin terdapat dalam jumlah berlebihan di mukus lambung dan berperan penting dalam pertahanan mukosa
lambung. Sawar mukosa penting untuk perlindungan lambung dan duodenum Price dan Wilson, 1995. Prostaglandin dapat meningkatkan resistensi selaput
lendir terhadap iritasi mekanis, osmotik, termis atau kimiawi dengan cara regulasi sekresi asam lambung, sekresi mukus, bikarbonat, dan aliran darah mukosa.
Pengurangan prostaglandin pada selaput lendir lambung memicu terjadinya ulkus. Hal ini membuktikan salah satu peranan penting prostaglandin untuk memelihara
fungsi sawar selaput lendir Kartasasmita, 2002. Destruksi sawar mukosa diduga merupakan faktor penting dalam
patogenesis ulkus peptikum. Aspirin, alkohol, garam empedu, dan zat-zat lain dapat merusak mukosa lambung. Kerusakan yang terjadi dapat dilihat pada
gambar dibawah ini
Gambar 2.2 Gambaran penyakit ulkus peptikum
Universitas Sumatera Utara
17
2.2.6 Terapi eradikasi Helicobacter pylori
Di Amerika Serikat, terapi eradikasi Helicobacter pylori terdiri atas: terapi lini pertama terapi tripel, terapi lini kedua terapi kuadrupel, dan terapi
sekuensial Chey dan Wong, 2007. Terapi lini pertama digunakan obat antara lain Chey dan Wong, 2007 :
- Proton pump inhibitor + amoksisilin + klaritomisin 70-85 - Proton pump inhibitor + metronidazol + klaritomisin 70-85
- Proton pump inhibitor + metronidazol + tetrasiklin 75-90 Pengobatan dilakukan selama 10-14 hari
Dosis : 1. PPI: Omeprazole 2x20 mghari, Lansoprazole 2x30 mghari, Rabeprazole 2x10
mghari, dan Esomeprazole 2x20 mghari 2. Amoksisilin : 2 x 1000 mghari
3. Klaritomisin : 2 x 500 mghari 4. Metronidazol : 3 x 500 mghari
5. Tetrasiklin : 4 x 250 mghari Terapi lini kedua terapi kuadrupel dilakukan jika terdapat kegagalan pada
lini pertama. Kriteria gagal dapat dilihat apabila 4 minggu pasca terapi, bakteri Helicobacter pylori tetap positif berdasarkan pemeriksaan uji nafas urea atau
hispatologi Chey dan Wong, 2007. Terapi lini kedua digunakan obat antara lain Chey dan Wong, 2007 :
- Bismuth subsalicylate + Proton pump inhibitor + amoksisilin + klaritomisin
Universitas Sumatera Utara
18 - Bismuth subsalicylate + Proton pump inhibitor + metronidazol +
klaritomisin - Bismuth subsalicylate + Proton pump inhibitor + metronidazol +
tetrasiklin Pengobatan dilakukan selama 7 hari
Dosis bismuth subsalicylate adalah 2 x 525 mghari Terapi tripel sekuensial menggunakan 3 antibiotik yang mungkin
meningkatkan kecepatan eradikasi, terutama resisten klaritomisin. Regimen sekuensial terdiri dari 40 mg pantoprazol, 1 gram amoksisilin, dan placebo,
masing-masing diberikan dua kali sehari untuk 5 hari pertama kemudian 40 mg pantoprazol, 500 mg klaritomisin, dan 500 mg tinidazol yang masing-masing
diberikan dua kali sehari untuk sisa selama 5 hari. Terapi standar 10 hari terdiri 40 mg pantoprazol, 500 mg klaritomisin, dab 1 gram amoksisilin yang masing-
masing diberikan dua kali sehari. Terapi pengobatan keduanya ditoleransi dengan baik tetapi eradikasi dengan regimen sekuensial 89 secara signifikan lebih
baik daripada terapi pengobatan standar 77 Hajiani, 2009.
2.3 Lambung 2.3.1 Gambaran umum
