Model Sel Kanker Payudara

ekstrinsik yang diinisiasi oleh aktivasi reseptor kematian yang terletak pada transmembran. Kedua adalah jalur intrinsik yang diaktivasi oleh stress seluler dan secara umum melibatkan pelepasan protein mitokondrial seperti sitokrom C. Ketiga adalah jalur perforin atau granzim Bali, dkk., 2013. Gambar 2. Tiga jalur utama apoptosis Bali, dkk., 2013 Apoptosis terhadap respon kerusakan DNA dapat diinduksi dalam jalur p53-dependent atau independent. DNA awal yang rusak menerjemahkan sinyal ke nukleus untuk melibatkan ataxia telangiectasia mutated ATM dan ataxia telangiectasia RAD3 related ATR protein kinases. Jalur sinyal p53-dependent menginduksi aktivasi transkripsional dari gen proapoptik seperti Bcl-2 associated X BAX dan Fas. Jalur sinyal p53-independent melibatkan aktivasi transkripsional p73 dan procaspases melalui faktor transkripsi E2F-1 dan aktivasi caspase-2 Bali, dkk., 2013. Reseptor kematian sel pada permukaan dari kelompok tumor necrosis factor-receptor TNFR, seperti TNFR-1 dan kelompok diferensiasi Fas 95 CD95 dapat mentranduksi sinyal apoptosis dengan melibatkan masing-masing ligannya atau antibodi spesifik. Stimulasi oleh Fas ligand FASL atau TNF-α menyebabkan trimerise reseptor kematian dan daerah sitoplasmik yang mati menarik protein adaptor sitoplasmik. Protein adaptor FAS adalah FAS associated death domain FADD dan untuk TNFR1 adalah TNFR associated death domain TRADD. FADD dan TRADD menarik dan mengaktifkan caspase-8 sehingga dapat menginduksi caspase lainnya dan mengarah ke apoptosis Bali, dkk., 2013. Gambar 3. Proses apoptosis Schulze-Osthoff, 2008 Gambar 3 memaparkan apoptosis ditandai dengan perubahan morfologi nukleus, termasuk kondensasi kromatin dan fragmentasi. Secara keseluruhan sel mengalami pengerutan, blebbing membran plasma, dan terakhir akan membentuk badan apoptosis yang mengandung nukleus atau materi sitoplasmik Schulze- Osthoff, 2008. Proses nekrosis Gambar 4 secara morfologis ditandai dengan terjadinya pembengkakan sitoplasmik kemudian dilatasi organela yang menyebabkan vakuolisasi seluler dan rupturnya membran plasma, menghasilkan kebocoran proinflamator dari konten intraseluler Schulze-Osthoff, 2008.