Reseptor Estrogen- dan Tamoxifen
Reseptor kematian sel pada permukaan dari kelompok tumor necrosis factor-receptor TNFR, seperti TNFR-1 dan kelompok diferensiasi Fas 95
CD95 dapat mentranduksi sinyal apoptosis dengan melibatkan masing-masing ligannya atau antibodi spesifik. Stimulasi oleh Fas ligand FASL atau TNF-α
menyebabkan trimerise reseptor kematian dan daerah sitoplasmik yang mati menarik protein adaptor sitoplasmik. Protein adaptor FAS adalah FAS associated
death domain FADD dan untuk TNFR1 adalah TNFR associated death domain TRADD. FADD dan TRADD menarik dan mengaktifkan caspase-8 sehingga
dapat menginduksi caspase lainnya dan mengarah ke apoptosis Bali, dkk., 2013.
Gambar 3. Proses apoptosis Schulze-Osthoff, 2008
Gambar 3 memaparkan apoptosis ditandai dengan perubahan morfologi nukleus, termasuk kondensasi kromatin dan fragmentasi. Secara keseluruhan sel
mengalami pengerutan, blebbing membran plasma, dan terakhir akan membentuk badan apoptosis yang mengandung nukleus atau materi sitoplasmik Schulze-
Osthoff, 2008. Proses nekrosis Gambar 4 secara morfologis ditandai dengan terjadinya pembengkakan sitoplasmik kemudian dilatasi organela yang
menyebabkan vakuolisasi seluler dan rupturnya membran plasma, menghasilkan kebocoran proinflamator dari konten intraseluler Schulze-Osthoff, 2008.
Gambar 4. Proses nekrosis Schulze-Osthoff, 2008
Kondisi sel yang mengalami nekrosis mirip dengan sel yang mengalami apoptosis, tetapi terdapat perbedaan yaitu sel mengkerut dan menggerombol. Sel
yang mengalami nekrosis akan membentuk fragmen dan terjadi pembengkakan, selain itu matriks mitokondria membentuk kumpulan agregat dan mengganggu
membran sel bersamaan dengan pembentukan mielin. Nukleus terdegradasi terlebih dahulu, kemudian terjadi gumpalan kromatin dan mengarah pada
kariolisis Trump, dkk., 1997. Mekanisme yang terjadi pada proses nekrosis sel ada beberapa macam,
pertama adalah jalur ATP. Penurunan jumlah ATP menyebabkan kerusakan sel secara cepat yang mengarah pada onkosis sehingga tidak ada pasokan energi
untuk mengaktifkan kanal Na
+
K
+
ATPase pada membran sel yang menyebabkan peningkatan ion Na
+
dan Cl
-
dan masuknya air sehingga sel membengkak, selain itu jumlah ion Ca
+
meningkat cepat Trump, dkk., 1997. Pada apoptosis jumlah ATP masih dapat dijaga lebih lama di tahap reversibel sehingga pompa Na
+
dan pembengkakan sel dapat dihambat. Pengkerutan yang terjadi dapat disebabkan
Disintegrasi
oleh hilangnya ion K
+
dan Cl
-
tapi terjadi peningkatan Ca
2+
sehingga kanal K
+
yang diaktivasi Ca
+
dapat bekerja Trump, dkk., 1997. Mekanisme nekrosis lainnya melalui regulasi volume dan ion sel yang
ditandai dengan peristiwa onkosis di mana kendali pengaturan volume cairan hilang, hal ini dapat terjadi karena defisiensi ATP juga kerusakan langsung pada
membran plasma. Telah disebutkan sebelumnya bahwa peningkatan ion Ca
2+
dapat menyebabkan onkosis tapi pada beberapa sel dapat pula terjadi apoptosis, selain itu ion Ca
2+
mempengaruhi transkripsi gen juga fungsi sitoskeletal Trump, dkk., 1997.