2.11 Peranan Terapi Diet pada Penyakit Diabetes Melitus Tipe 2
1. Serat
Diet karbohidrat yang berhubungan dengan diabetes, yaitu serat, karbohidrat sederhana yang ada di minuman.
19
Serat merupakan jenis karbohidrat yang dianjurkan pada diet diabetes.
9
Beberapa tipe dari serat telah diketahui efeknya dalam pencegahan penyakit, contohnya pektin. Pektin mempunyai efek
memperlambat laju absopsi dari karbohidrat sederhana dan mencegah tingginya kadar glukosa darah setelah makan.
20
2. Pemanis alternatif Restriksi sukrosa disarankan karena mengandung total karbohidrat yang
tinggi , dan juga mungkin mengandung lemak. Sukrosa terbentuk ketika glukosa dan fruktosa bergabung.
21
Penggunaan fruktosa sebagai pemanis alternatif dapat meningkatkan karena efeknya terhadap kadar lipid serum . Mekanismenya adalah
sebagai berikut.
Gambar 3 Perbedaan Metabolisme Glukosa dan Fruktosa
Sumber: Keenoy-y-Maunuel, Open Nutrition Journal,2012
Fruktosa dan glukosa mempunyai jalur metabolisme yang sedikit berbeda. Langkah awal metabolisme fruktosa tidak membutuhkan insulin, inilah
yang menjadi dasar pemikiran bahwa fruktosa adalah pemanis yang sesuai untuk pasien diabetes. Fruktosa secara spesifik dimetabolisme oleh fruktokinase FK
dan aldolase B untuk membentuk didhydroxyacetone-3-phosphate dan glyceraldehyde. Metabolit perantara ini bisa bergabung ke jalur glikolisis atau
bisa juga diubah menjadi gliserol-3-phospate. Fruktosa juga secara spesifik mengaktifkan enzim yang mengkatalisis sintesis asam lemak, sehingga
mengaktifkan penggunakan acetyl coenzyme A Ac CoA untuk sintesis lipid ditunjukan dengan panah tipis. Ketika fruktosa dikonsumsi bersama dengan
makanan atau minuman yang mengandung glukosa, sekresi insulin akan terstimulasi dan mengaktifkan enzim phosphofructokinase PFK, pyruvate kinase
PK dan pyruvate dehydrogenase PDH yang meningkatkan pemanfaatan glukosa dan konversi menjadi asam lemak ditunjukan oleh panah putus-putus ,
dan meningkatkan sintesis trigliserida dan deposisi lemak. Pemanis berkalori rendah yang disetujui oleh FDA adalah erythritol, sorbitol, mannitol, xylitol,
isomalt, lactitol, dan hydrogenated starch hydrolysates dan tagatose. Pemanis ini mempunyai respon glikemik dan kalori yang lebih rendah.
21
3. Protein Pada pasien dengan nefropati perlu penurunan asupan protein menjadi 0,8 gKg
BBhari atau 10 dari kebutuhan energi dan 65 hendaknya bernilai biologik tinggi. Hal ini disarankan karena protein yang berasal dari makanan adalah
sumber dari preformed AGE dan asam amino yang mungkin membentuk AGE di sirkulasi, ginjal, dan tempat lainnya.
23
4. Pengendalian kadar lipid serum Pada penderita diabetes melitus tipe 2, terjadi kelainan metabolisme lemak .
berikut adalah penjelasannya:
Gambar 4 Resistensi Insulin dan Dislipidemia
Sumber : Kronenberg,HM ,2008 Adanya supresi produksi lipoproteinlipase dan VLDL pada resistensi
insulin, menyebabkan peningkatan aliran asam lemak bebas ke hati dan peningkatan produksi VLDL, yang menyebabkan peningkatan trigliserida di
sirkulasi. Trigliserida yang bersirkulasi ini ditransfer ke LDL dan HDL, dan
partikel VLDL meningkatkan kolesterol ester melalui kerja cholesterol ester transfer protein CETP.
Hal ini menyebabkan peningkatan katabolisme partikel HDL oleh hati dan hilangnya apolipoprotein A, yang menyebabkan rendahnya konsentrasi HDL.
Oleh karena itu, pasien diabetes tipe 2 sebaiknya menjaga kadar profil lipidnya untuk normal agar menghindari komplikasi dislipidemia dan penyakit jantung.
5. Pengendalian Kadar glukosa darah
Ada banyak faktor yang mempengaruhi patogenesis komplikasi jangka panjang diabetes, akan tetapi, hiperglikemia yang menetap merupakan mediator
utamanya. Ada 3 mekanisme yang terlibat dalam patogenesis komplikasi diabetes melitus, yaitu pembentukan Advanced glycation end products AGEs, aktivasi
dari protein kinase intraseluler PKC, dan hiperglikemia intraselular dan gangguan jalur poliol .
12
Keadaan hiperglikemia ekstraselular dikompensasi oleh tubuh melalui mekanisme down-regulate trasnport glukosa ke dalam sel. Akan
tetapi, beberapa sel, contohnya sel endotelial, tidak mempunyai mekanisme kompensasi ini, sehingga terjadi hiperglikemia intraselular.
15
Berikut mekanisme terjadinya komplikasi diabetes melitus akibat hiperglikemia:
A. Mikroangiopati Hiperglikemia intraselular adalah inisiator terjadinya pembentukan
AGE. AGE dibentuk sebagai hasil dari reaksi nonenzimatik antara glukosa intraselular turunan dikarbonil glyoxal, methylglyoxal, dan 3deoxyglucosone
dengan golongan amino baik protein intraselular maupun protein ekstraselular. AGE terikat pada reseptor spesifiknya yaitu RAGE, yang banyak terdapat di
makrofag, sel T, endotelium, dan otot plos vaskular. Proses signalling AGE- RAGE menyebabkan pelepasan sitokin-stikon pro inflamasi dan growth factors
dari makrofag di intima, adanya reactive oxygen species di sel-sel endotelial, peningkatan aktivitas prokoagulan di sel endotelial dan makrofag, serta
peningkatan proliferasi sel otot polos vaskular dan sintesis matriks ekstraselular. Adanya peningkatan aktivitas RAGE akan mempercepat kerusakan pembuluh
darah, dan mikroangiopati.
12