Peranan Terapi Diet pada Penyakit Diabetes Melitus Tipe 2
Hal ini menyebabkan peningkatan katabolisme partikel HDL oleh hati dan hilangnya apolipoprotein A, yang menyebabkan rendahnya konsentrasi HDL.
Oleh karena itu, pasien diabetes tipe 2 sebaiknya menjaga kadar profil lipidnya untuk normal agar menghindari komplikasi dislipidemia dan penyakit jantung.
5. Pengendalian Kadar glukosa darah
Ada banyak faktor yang mempengaruhi patogenesis komplikasi jangka panjang diabetes, akan tetapi, hiperglikemia yang menetap merupakan mediator
utamanya. Ada 3 mekanisme yang terlibat dalam patogenesis komplikasi diabetes melitus, yaitu pembentukan Advanced glycation end products AGEs, aktivasi
dari protein kinase intraseluler PKC, dan hiperglikemia intraselular dan gangguan jalur poliol .
12
Keadaan hiperglikemia ekstraselular dikompensasi oleh tubuh melalui mekanisme down-regulate trasnport glukosa ke dalam sel. Akan
tetapi, beberapa sel, contohnya sel endotelial, tidak mempunyai mekanisme kompensasi ini, sehingga terjadi hiperglikemia intraselular.
15
Berikut mekanisme terjadinya komplikasi diabetes melitus akibat hiperglikemia:
A. Mikroangiopati Hiperglikemia intraselular adalah inisiator terjadinya pembentukan
AGE. AGE dibentuk sebagai hasil dari reaksi nonenzimatik antara glukosa intraselular turunan dikarbonil glyoxal, methylglyoxal, dan 3deoxyglucosone
dengan golongan amino baik protein intraselular maupun protein ekstraselular. AGE terikat pada reseptor spesifiknya yaitu RAGE, yang banyak terdapat di
makrofag, sel T, endotelium, dan otot plos vaskular. Proses signalling AGE- RAGE menyebabkan pelepasan sitokin-stikon pro inflamasi dan growth factors
dari makrofag di intima, adanya reactive oxygen species di sel-sel endotelial, peningkatan aktivitas prokoagulan di sel endotelial dan makrofag, serta
peningkatan proliferasi sel otot polos vaskular dan sintesis matriks ekstraselular. Adanya peningkatan aktivitas RAGE akan mempercepat kerusakan pembuluh
darah, dan mikroangiopati.
12
B. Retinopati diabetik dan neuropati perifer Pada sebagian jaringan yang tidak memerlukan insulin untuk transpor glukosa
saraf, lensa, ginjal, pembuluh darah, hiperglikemia intrasel dimetabolisme oleh aldosa reduktase menjadi sorbitol, dan akhirnya menjadi fruktosa. Penimbunan
sorbitol dan fruktosa menyebabkan peningkatan osmolaritas intraselular dan influks air, dan akhirnya menyebabkan cedera sel osmotik. Akumulasi sorbitol
juga mengganggu pompa ion dan menyebabkan cedera pada sel Schwann dan perisit kapiler retina sehingga terjadi neuropati perifer dan mikroaneurisma
retina.
12