Ulkus Peptikum TINJAUAN PUSTAKA

7

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Ulkus Peptikum

Ulkus peptikum adalah luka yang berkembang di dalam lapisan mukosa pada saluran pencernaan, khususunya pada bagian atas saluran pencernaan usus halu doedenum, esofagus, dan lambung Dufton, 2012.Secara klinis, ulkus peptikum adalah keadaan hilangnya epitel superfisian atau lapisan lebih dalam dengan diameter ≥ 5 mm yang dapat diamati secara endoskopis d an radiologis Akil, 2009. Penyakit ulkus peptikum kebanyakan disebabkan karena adanya asam lambung dan enzim pepsin ketika bakteri Helicobacter pylori, obat anti inflamasi nonsteroid AINS, atau faktor lainnya mengganggu sistem pertahanan mukosa dan penyembuhan mukosa. Hipersekresi dari asam lambung dan pepsin ini yang menghambat mekanisme pertahanan mukosa dan proses penyembuhannya Berardi dan Welage, 2005. Menurut Robbins dan kawan-kawan 1995, ulkus peptikum terjadi karena adanya ketidakseimbangan antara mekanisme pertahanan mukosa lambung faktor defensif dengan tekanan yang merusak lambung faktor agresif. a Faktor agresifyang merusak pertahanan mukosa adalah Helicobacter pylori, obat anti inflamasi non-steroid, asam lambungpepsin serta faktor-faktor lingkungan serta kelainan satu atau beberapa faktor pertahanan yang berpengaruh pada kejadian tukak lambung. b Faktor defensif, ada 3 faktor pertahanan yang berfungsi menjaga daya tahan mukosa lambung Akil, 2009: Universitas Sumatera Utara 8 a. Faktor preepitel, terdiri dari: - Mukus dan bikarbonat yang berguna untuk menahan pengaruh asam lambungpepsin - Lapisan mukoid, yaitu suatu struktur yang yang terdiri dari mukus dan fibrin, yang terbentuk sebagai respon terhadap ransangan inflamasi - Permukaan aktif fosfolipid, yang berperan untuk meningkatkan hidrofobisitas membran sel dan meningkatkan viskositas mukus b. Faktor epitel - Kecepatan perbaikan mukosa yang rusak, dimana terjadi migrasi sel –sel yang sehat ke daerah yang rusak untuk perbaikan - Pertahanan selpengauler, kemampuan untuk memelihara elektrik gradien dan mencegah pengasaman sel. - Kemampuan transporter asam-basa untuk mengangkut bikarbonat kedalam lapisan mukus dan jaringan subepitel dan untuk mendorong asam keluar jaringan. - Faktor pertumbuha, prostaglandin dan nitrit oksida. c. Faktor subepitel - Aliran darah mikrosirkulasi yang berperan mengangkut nutrisi, oksigen dan bikarbonat ke epitel sel. - Prostaglandin endogen menekan perlekatan dan ekstravariasi leukosit yang merangsang reaksi inflamasi jaringan. Belakangan ini, bukti-bukti menunjukkan bakteri Helicobacter pylori dahulu disebut Campylobacter pylori, mungkin merupakan agen penyebab dari tukak peptik. Kolonisasi bakteri ini telah dilaporkan pada sejumlah besar penderita yang mengalami tukak duodenum atau lambung serta pada beberapa Universitas Sumatera Utara 9 bentuk gastritis akut pada kronik. Organisme ini melekat pada epitel lambung dan merusak lapisan mukosa perlindungan dan meninggalkan daerah-daerah epitel yang rusak Mc Guigan, 2001.

2.2 Helicobacter pylori