Khasiat dan kegunaan Tanaman Persea Americana. Mill

Gambar 1. Struktur hati Gurakar, Hamilton, Koteish, Li, and Mezey, 2014 Gambar 1 menjelaskan bahwa hati menerima suplai darah dari vena portal dan arteri hepar. Cabang kecil dari beberapa pembuluh, ujung vena portal dan ujung dari arteriola hepar, kemudian memasuki beberapa unit fungsi hati terkecil yang ada di triad portal. Darah kemudian mengalir melalui sinusoid antara plates dan hepatosit untuk pertukaran nutrisi. Vena hepatik membawa darah efferent ke vena kaka inferior dan menyuplai dari aliran pembuluh limfa ke hati Gurakar, et al., 2014. Sebagian besar hepar terdiri dari hepatosit yang berperan dalam proses metabolik yang kompleks. Hepatosit merupakan sel-sel hepar yang bertanggungjawab pada metabolisme yang terjadi di hepar. Hepatosit bertanggungjawab terhadap formasi dan eksresi saluran empedu, regulasi homeostasis karbohidrat, sinstesis lipid dan sekresi lipoprotein plasma, kontrol metabolimse kolesterol, formasi urea, serum albumin, dan faktor pembekuan darah. Sel kupffer melapisi sinusoid hati dan merupakan bagian dari sistem retikuloendotelial, menyaring partikel partikel asing, bakteri, dan zat beracun. Bagian empedu dimulai dari kanalikuli yang dibentuk oleh hepatosit. Lapisan struktur mikrovili terletak lebih maju ke arah saluran interlobular empedu, dan saluran hati yang lebih besar. Bagian luar hepatik porta, saluran utama hati bergabung dengan saluran sistik empedu untuk membentuk saluran empedu yang mengalir ke duodenum Gambar 1 Gurakar, et al., 2014.

C. Kerusakan Hepar

Klasifikasi dari kerusakan hepar utamanya didasarkan pada pola kerusakan dan gambaran histopatologi. Jenis kerusakan hepar berdasarkan pada tipe agen perusak atau agen toksik, apakah termasuk jenis kerusakan akut atau kronis Hodgson, 2010. a. Perlemakan Hepar Perlemakan hepar atau steatosis merupakan akumulasi abnormal dari lipid pada sel-sel hepar, misalnya trigliserida, ada ketidakseimbangan antara pengambilan dari trigliserida ekstrahepatik dan sekresi hepatik dari trigliserida yang mengandung lipoprotein dan katabolisme asam lemak Hodgson, 2010. Pada perlemakan hepar, terjadi penimbunan lemak melebihi 5 dari berat hepar. Perlemakan hepar berpotensi menjadi penyebab kerusakan hepar dan sirosis hepar Gregus dan Klaaseen, 2001. Menurut Lu cit., Nopitasari, 2013, agen toksik yang menyebabkan penimbunan lipid dalam hepar yang paling umum adalah karbon tetraklorida. Mekanismenya adalah karbon tetraklorida