xxxii Sitokin yang dikeluarkan juga berasal dari degranulasi sel mast dan inflamasi
serta respon IgE Rahajoe dkk, 2004.
4. Remodeling Saluran Respirasi
Remodeling saluran respirasi adalah serangkaian proses yang menyebabkan deposisi jaringan penyambung dan mengubah struktur saluran
respirasi melalui proses diferensiasi, migrasi diferensiasi dan maturasi struktur sel. Kombinasi kerusakan sel epitel, perbaikan epitel yang berlanjut, produksi berlebih
faktor pertumbuhan profibrotiktransforming growth factors TGF-b dan proliferasi serta diferensiasi fibroblast menjadi myofibroblas diyakini merupakan
proses yang penting dalam remodeling. Myofibroblas yang teraktifasi akan memproduksi faktor-faktor pertumbuhan, kemokin dan sitokin yang menyebabkan
proliferasi sel-sel otot polos saluran respirasi dan meningkatkan permeabilitas mikrovaskular, menambah vaskularisasi, dan neuvaskularisasi dan jaringan saraf.
Peningkatan deposisi matriks molekul termasuk proteoglikan kompleks pada dinding saluran respirasi dapat diamati pada pasien yang meninggal karena asma
dan hal ini secara langsung berhubungan dengan lamanya penyakit Baratawidjaja, 2001.
Hipertrofi dan hiperplasia otot polos saluran respirasi, sel globet kelenjar submukosa timbul pada bronkus pasien asma terutama pada yang kronik dan
berat. Secara keseluruhan, saluran respirasi yang bervariasi sering dapat menyebabkan penebalan dinding saluran respirasi yang bersifat reversibel. Pada
sebagian besar pasien reversibilitas yang menyeluruh dapat diamati pada pengukuran dengan spirometri setelah diterapi dengan inhalasi kortikosteroid.
xxxiii Beberapa penderita asma mengalami obstruksi saluran respirasi residual yang
dapat terjadi pada pasien yang tidak menunjukan gejala, hal ini mencerminkan adanya remodeling saluran napas Baratawidjaja, 2001.
Remodeling bertujuan untuk mengetahui patogenesis hiperreaktivitas saluran respirasi yang non spesifik terutama pada pasien yang sembuh dalam
waktu yang lama lebih dari 1-2 tahun atau yang tidak sembuh sempurna setelah terapi steroid hirupan Baratawidjaja, 2001.
5. Gejala Klinis
Pada penderita asma akan dijumpai gangguan fungsi tubuh sehingga menimbulkan gambaran klinik yang berupa episode serangan batuk, wheezing,
sesak napas, rasa dada tertekan dan inflamasi saluran napas kronik. Hiperreaksi
saluran nafas terhadap berbagai perangsangan dan pencetus obstruksi jalan nafas dan pembatasan aliran udara akibat meningginya kepekaan saluran nafas oleh
proses inflamasi Rahajoe dkk, 2004.
Pada inspeksi terlihat pernapasan cepat dan sukar, disertai batuk-batuk paroksismal, kadang-kadang terdapat suara wheezing mengi, ekspirium
memanjang, pada inspirasi terlihat retraksi daerah supraklavikular, suprasternal, epigastrium dan sela iga.
Selama episode akut, pemeriksaan fisik ditemukan takipnea, takikardi, batuk, wheezing dan napas fase ekspirasi yang memanjang
Nelson, 2006. Pada asma kronik terlihat bentuk toraks emfisematus, bongkok ke depan,
sela iga melebar, diameter anteroposterior toraks bertambah. Pada perkusi PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI
xxxiv terdengar hipersonor seluruh toraks, terutama bagian bawah posterior. Daerah
pekak jantung dan hati mengecil Rahajoe dkk, 2004. Dasar kelainan asma adalah keadaan bronkus saluran nafas bagian dalam
yang hiperreaktif terhadap berbagai rangsangan. Jika ada rangsangan pada bronkus yang hiperreaktif maka akan menyebabkan otot bronkus akan mengerut
atau menyempit, selaput lendir bronkus membengkak, produksi lendir menjadi banyak dan kental. Lendir yang kental ini sulit dikeluarkan atau dibatukkan
sehingga penderita menjadi lebih sesak. Keadaan bronkus yang sangat peka dan hiperreaktif pada penderita asma
menyebabkan saluran nafas menjadi sempit, akibatnya pernafasan menjadi terganggu. Hal ini menimbulkan gejala asma yang khas yaitu : batuk, sesak nafas
dan wheezing atau mengi. Manifestasi serangan asma tidak sama pada setiap orang, bahkan pada satu penderita yang sama berat dan lamanya serangan asma
dapat berbeda dari waktu ke waktu. Beratnya serangan dapat bervariasi mulai dari yang ringan sampai berat, demikian pula dengan lamanya serangan. Serangan bisa
saja singkat, sebaliknya dapat pula berlangsung sampai berhari-hari Abidin dan Ekarini, 2002.
a. Gejala klinis penyakit asma berdasarkan derajat serangan 1 Serangan asma akut ringan, dengan gejala :
a rasa berat di dada,
b batuk kering ataupun berdahak,
c gangguan tidur malam karena batuk atau sesak napas,
d mengi tidak ada atau mengi ringan,
xxxv e
arus puncak aspirasi APE kurang dari 80 .
2 Serangan asma akut sedang, dengan gejala :
a sesak dengan mengi agak nyaring
b batuk keringberdahak
c aktivitas terganggu
d arus puncak aspirasi antara 50-80
3 Serangan asma akut berat, dengan gejala : a
sesak sekali b
sukar berbicara dan kalimat terputus-putus c
tidak bisa berbaring, posisi mesti 12 duduk agar dapat bernapas d
arus puncak aspirasi kurang dari 50 b. Gejala klinis penyakit asma berdasarkan derajat penyakit
1 Serangan Asma episodik yang jarang
a Gejala-gejala yang timbul lebih menonjol pada malam hari
b Mengi wheezing dapat berlangsung sekitar 3-4 hari
c Batuk-batuk dapat berlangsung 10-14 hari
d Manifestasi alergi lain seperti eksim jarang didapatkan
e Tumbuh kembang anak biasanya baik
f Diluar serangan tidak ditemukan kelainan
g Waktu remisi berminggu-minggu sampai berbulan-bulan
xxxvi 2
Serangan Asma episodik sering
a Berhubungan dengan infeksi saluran nafas akut
b Biasanya dihubungkan dengan perubahan udara, adanya allergen,
aktivitas fisik dan stress c
Umumnya gejala paling jelek terjadi pada malam hari dengan batuk dan mengi yang dapat mengganggu tidur
d Dapat ditemukan hay fever
3 Serangan Asma kronik atau persisten
a Terdapat mengi yang lama
b Terjadi obstruksi saluran napas yang persisten dan hamper selalu
terdapat mengi tiap hari
c Pada malam hari sering terganggu oleh batu dan mengi
d Aktivitas fisik yang sering menyebabkan mengi
e Dari waktu kewaktu terjadi serangan yang berat dan sering
memerlukan perawatan rumah sakit
f Adanya gangguan pertumbuhan yaitu bertubuh kecil
g Kemampuan aktivitas fisik berkurang Salim dkk, 2001.
Selain golongan yang di atas terdapat bentuk asma yang tidak dapat begitu saja dimasukan ke dalamnya.
a. Asma episodik berat dan berulang
xxxvii Serangan biasanya berat dan sering memerlukan perawatan rumah sakit,
berhubungan dengan infeksi virus saluran napas. Di luar serangan biasanya normal dan tanda-tanda alergi tidak menonjol. Tidak terdapat obstruksi saluran
napas persisten. b.
Asma persisten pada bayi Mengi yang persisten dengan takipnu untuk beberapa hari atau beberapa
minggu. Mengi biasanya terdengar jelas kalau anak sedang aktif dan tidak terdengar kalau anak sedang tidur. Keadaan umum anak biasanya tetap baik dan
tumbuh kembangnya juga baik bahkan gemuk. Gambaran rontgen paru biasanya normal.
c. Asma hipersekresi
Terdapat batuk, suara napas berderak krek-krek,krok-krok dan mengi. Pada pemeriksaan fisik didapatkan ronki basah dan ronki kering.
d. Asma karena beban fisik exercise induced asthma
Serangan asma yang muncul setelah melakukan kegiatan fisik. e.
Asma dengan allergen atau sensitivitas fisik Serangan asma baru timbul setelah terkena allergen misalnya bulu
binatang, minum aspirin, zat warna tartrasin atau makan makanan atau minuman yang mengandung zat pengawet bisulfit.
f. Batuk malam
Serangan batuk malam yang keras dan kering. Batuk biasanya terjadi pada jam 1-4 pagi, dan sering mengganggu tidur anak dan keluarganya. Sering
didapatkan tanda adanya alergi pada anak dan keluarganya. PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI
xxxviii g.
Asma yang memburuk pada pagi hari early morning dipping Gejalanya paling buruk jam 1-4 pagi. Keadaan demikian dapat terjadi
secara teratur dan intermiten diduga berhubungan dengan diurnal kaiber saluran napas Rahajoe dkk, 2004.
Serangan klinis asma dibagi menjadi 3 stadium,yaitu : 1 stadium I
Waktu terjadi edema dinding bronkus, batukparoksismal karena iritasi dan batuk kering. Sputum yang kental dam mengumppul merupakan benda asing
yang merangsang keluar. 2 stadium II
Sekresi bronkus bertambah banyak dan batuk dengan dahak yang jernih dan berbusa.. pada stadium ini anak akan mulai merasa sesak nafas berusaha
bernapas lebih dalam. Ekspirasi memanjang dan terdengar bunyi mengi. Tampak otot nafas tambahan lebih bekerja. Terdapat retraksi suprasternal,
epigastrium dan mungkin juga sela iga. Anak lebih sering duduk dan membungkuk, tangan menekan pada tepi tempat tidur atau kursi. Anak tampak
gelisah,, pucat dan sianosis sekitar mulut. 3 stadium III
Obstruksi otot spasme bronkus lebih berat, aliran udara sangat sedikit sehingga suara nafas hampir tidak terdengar. Stadium ini sangat berbahaya
karena sering disangka ada perbaikan. Juga batuk seperti ditekan. Pernafasan dangkal, tidak teratur dan frekuensi nafas yang mendadak tinggi Salim dkk,
2001. PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI
xxxix
6. Klasifikasi Asma
Kategori