xxviii Negara
Angka mortalitas asma Prevalensi asma
berat Rasio
Australia 0,86
8,3 0,10
Canada 0,25
8,0 0,03
Inggris 0,52
8,7 0,06
Finlandia 0,21
3,1 0,07
Perancis 0,40
2,8 0,14
Itali 0,23 2,0 0,12
Jepang 0,73
2,1 0,35
Selandia baru 0,50
8,0 0,06
Swedia 0,12
2,0 0,06
Amerika serikat
Jerman 0,47
0,44 10,0
5,0 0,05
0,08 Angka mortalitas asma per 100.000 pada usia 5-34 tahun pada tahun 1993
Asma berat didefinisikan episode wheezing sampai keterbatasan bicara, dalam 12 bulan sebelumnya pada anak usia 13-14 tahun,1993-1995
Tabel II. Prevalensi Asma Anak di Indonesia Rahajoe dkk, 2004. Penelitian kota
Tahun Jumlah
Sampel Umur
Tahun Prevalens
Djajanto BJakarta Rosmayudi Bandung
Dahlan Jakarta Arifin Palembang
Rosalina Bandung Yunus F Jakarta
Kartasasmita CB Bandung
Rahajoe NN Jakarta
1991 1993
1996 1996
1997 2001
2002
2002 1200
4865 1296
3118 2234
2678 2836
1296 6-12
6-12 6-12
13-15 13-15
13-14
6-7 13-14
16,4 6,6
17,4 5,7
2,6 11,5
3,0
6,7
3. Etiologi dan Patogenesis Asma
Penyebab asma masih belum jelas. Diduga yang memegang peranan utama ialah reaksi berlebihan dari trakea dan bronkus hiperreaktifitas bronkus.
Hiperreaktifitas bronkus itu belum diketahui dengan jelas penyebabnya. Diduga karena adanya hambatan sebagian sistem adrenergik, kurangnya enzim
xxix adenilsiklase dan meningginya tonus sistem parasimpatik. Keadaan demikian
menyebabkan mudah terjadinya kelebihan tonus parasimpatik kalau ada rangsangan sehingga terjadi spasme bronkus Rahajoe dkk, 2004.
Inflamasi sel sel mast, eosinofil, limfosit T, neutrofil, mediator kimia histamin, leukotrin, platelet-activating factor, bradikinin, dan faktor kemotaktik
sitokin, eotaxin yang mendasari munculnya inflamasi sekitar saluran respirasi pada penderita asma. Inflamasi terjadi apabila timbul hiperresponsif pada saluran
respirasi penderita asma sehingga cenderung terjadi kontriksi saluran respirasi yang diakibatkan oleh respon alergi, iritan, infeksi virus dan beban fisik. Hal
tersebut juga mengakibatkan edema, peningkatan produksi mukus pada paru, keluarnya sel inflamasi pada saluran respirasi dan sel epitelnya mengalami
denaturasi. Pada inflamasi kronik dapat terjadi remodeling saluran respirasi yang
mendasari timbulnya proliferasi pada ekstraseluler matrix protein, hiperplasi vaskuler dan mungkin terjadinya perubahan struktur yang irreversibel serta
kehilangan progresifitas pada fungsi paru Nelson, 2006. Penderita asma mempunyai saluran udara yang sensitif dalam paru-
parunya. Sewaktu terekspos kepada penyebab tertentu, saluran udara semakin sempit, dan akibatnya sulit untuk bernafas. Ada dua faktor utama yang
menyebabkan saluran udara menjadi sempit. a.
Selaput dalam saluran udara menjadi merah dan bengkak radang dan banyak mukus lendir yang dihasilkan.
b. Otot di sekeliling saluran udara menyempit bronkokonstriksi.
xxx Gambar II. Perbedaan Saluran Nafas Normal Dengan Asma Dennys, 2005
Berbagai faktor menyebabkan timbulnya rangsangan asma antara lain infeksi virus, terekspos alergi dan iritan rokok, bau busuk yang kuat, asap,
kegiatan, emosi dan perubahan cuacalingkungan. Rhinosinisitis, gastroesofageal refluk dan sensitivitas dari obat non steroid anti inflamasi aspirin dapat juga
merangsang timbulnya asma. PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI
xxxi Gambar III. Mekanisme Hipersensitivitas Tipe 1 Anonim, 2002
Antigen allergen yang berhubungan dengan lingkungan luar merusak permukaan mukosa dan ditangkap oleh antigen presenting cells APCs dimana
proses ini dipresentasikan ke sel T-helper Th. Sel Th2 mengeluarkan sitokin yang menyebabkan proliferasi sel B dan respon allergen-specific IgE.
Imunoglobulin E terikat melalui Fc ε reseptors FcεRI sehingga sel mast menjadi
peka. Bilamana setelah sel mast menjadi peka maka sel mast itu akan membentuk cross-links surface-bound IgE yang menyebabkan peningkatan calsium Ca
2++
yang merangsang pengeluaran mediator pre-formed yaitu seperti histamin, protease dan bentuk mediator yang baru, lipid mediator seperti leukotrin dan
prostaglandin. Produk yang dibentuk itu merupakan gejala klinik pada alergi. PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI
xxxii Sitokin yang dikeluarkan juga berasal dari degranulasi sel mast dan inflamasi
serta respon IgE Rahajoe dkk, 2004.
4. Remodeling Saluran Respirasi
