BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Ulkus
Ulkus peptikum merupakan istilah yang mengacu pada erosi lapisan mukosa di mana saja di saluran pencernaan, namun biasanya mengacu pada erosi
di lambung atau duodenum. Ada dua penyebab utama ulkus: terlalu sedikit produksi mukus atau terlalu banyak asam yang diproduksi dalam lambung atau
dikirim ke usus
2.1.1 Faktor-faktor yang mempengaruhi produksi mukus
Corwin, 2008.
Ulkus umumnya berkembang ketika sel-sel mukosa usus tidak menghasilkan mukus yang cukup untuk melindungi terhadap pencernaan asam.
Penyebab penurunan produksi mukus dapat mencakup apa saja yang menurunkan aliran darah ke usus, menyebabkan hipoksia lapisan mukosa dan cedera atau
kematian sel-sel yang memproduksi mukus. Jenis ulkus ini disebut ulkus iskemik. Penurunan aliran darah terjadi dengan semua jenis shock. Suatu jenis tertentu dari
ulkus iskemik yang berkembang setelah luka bakar parah disebut ulkus Curling Corwin, 2008.
Penyebab utama penurunan produksi mukus berhubungan dengan infeksi bakteri H. pylori. H. pylori menginfeksi sel-sel yang mensekresi mukus lambung
dan duodenum, sehingga mengurangi kemampuan mereka untuk menghasilkan mukus. Sekitar 90 dari pasien yang memiliki ulkus duodenum dan 70 dari
pasien yang memiliki ulkus lambung disebabkan infeksi H. pylori. Penurunan produksi mukus dalam duodenum juga dapat terjadi sebagai akibat dari
penghambatan kelenjar penghasil mukus, yang disebut kelenjar Brunner.
Universitas Sumatera Utara
Aktivitas mereka dihambat oleh stimulasi simpatis, stimulasi simpatis meningkat dengan stres kronis.
Sehingga menjadi suatu rangkaian antara stres kronis dan pengembangan ulkus
2.1.2 Dampak kelebihan produksi asam di lambung
Corwin, 2008.
Secara fisiologis produksi asam di lambung diperlukan untuk aktivasi enzim pencernaan lambung. Asam klorida HCl yang diproduksi oleh sel-sel
parietal sebagai respon terhadap makanan tertentu, obat-obatan, hormon termasuk gastrin, histamin, dan stimulasi parasimpatis.
Makanan dan obat- obatan seperti kafein dan alkohol merangsang sel-sel parietal untuk menghasilkan
asam. Beberapa individu mungkin over-reaktif dalam respon parietal mereka untuk zat atau makanan, atau mereka mungkin memiliki lebih banyak sel parietal
dari normal dan karena itu melepaskan asam berlebih Corwin, 2008. Ada dua jenis sekresi asam, sekresi asam yang distimulasi acid
secretion stimulated dan sekresi asam basal acid secretion basal. Sekresi asam melalui stimulasi terjadi sebagai respon terhadap penglihatan, penciuman, dan
konsumsi makanan. Hal ini diatur terutama oleh hormon gastrin, yang dilepaskan dari antrum lambung sebagai respon terhadap peningkatan pH misalnya saat
makan. Ketika konsumsi makanan berhenti, pH di lambung turun, dan sekresi gastrin berhenti, menyebabkan sekresi asam berkurang. Dengan cara ini makan
mengatur rangsangan sekresi asam Gregory, 2000. Selain itu, sekresi gastrin dirangsang oleh pelepasan peptida yang
melepaskan gastrin dari saraf pleksus submukosa sebagai akibat dari stimulasi parasimpatis. Karena gastrin merangsang produksi asam, apapun yang
meningkatkan sekresi gastrin dapat menyebabkan produksi asam berlebih.
Universitas Sumatera Utara
Contoh utama dari kondisi ini disebut sindrom Zollinger-Ellison, penyakit yang ditandai dengan tumor sel endokrin yang mensekresi gastrin. Penyebab lain
kelebihan asam mencakup stimulasi vagus yang berlebihan pada sel-sel parietal yang terlihat setelah cedera otak parah atau trauma. Ulkus yang berkembang
dalam keadaan ini disebut ulkus Cushing. Stimulasi vagus yang berlebihan selama stres psikologis juga dapat menyebabkan kelebihan produksi HCl Corwin,
2008. Sekresi asam basal terjadi terus menerus dan independen dari rangsangan
eksternal tidak dipengaruhi oleh ransangan dari luar. Hal ini dimediasi terutama oleh asetilkolin, neurotransmitter dari saraf vagus. Suatu karakterisitk penting dari
sekresi asam basal adalah ritme hariannya circadian rhythm, bahwa sekresi asam rendah di siang hari namun relatif tinggi di malam hari, umumnya
memuncak antara jam 22.00 dan tengah malam. Baik sekresi asam yang dirangsang gastrin dan asetilkolin, terutama dengan merangsang sel-sel
enterochromatin ECL di bagian bodi lambung. Sel ECL akan melepaskan histamin yang merangsang sel-sel parietal yang berdekatan untuk mensekresikan
asam. Jalur akhir yang umum dari sekresi asam adalah pompa proton H
+
, K
+
ATPase yang menukar ion hidrogen dengan ion kalium Gregory, 2000; Tolman, 2000.
Pada umumnya, ulkus terjadi setiap kali ada peningkatan sekresi asam atau penurunan ketahanan mukosa, seperti terlihat pada Gambar 2.1. Sebaliknya,
penyakit asam lambung dapat ditangani dengan baik dengan menurunkan asam atau meningkatkan ketahanan mukosa. pH tersebut dapat ditingkatkan dengan
baik oleh penetral asam antasida atau penghambat sekresi lambung antagonis
Universitas Sumatera Utara
H2-reseptor atau inhibitor pompa proton. Ketahanan mukosa dapat ditingkatkan dengan analog prostaglandin Tolman, 2000.
Peningkatan aliran asam ke duodenum dapat menyebabkan ulkus duodenum.
Gerakan yang terlalu cepat dari isi lambung ke duodenum dapat membanjiri lapisan mukus pelindung duodenum. Hal ini terjadi pada iritasi
lambung oleh makanan tertentu atau mikroorganisme, serta oleh kelebihan sekresi gastrin Corwin, 2008.
Gambar 2.1 .Faktor-faktor penyebab ulkus Liu dan Crawford, 2005
2.1.3 Cairan lambung Gastric Juice