Faktor-faktor yang mempengaruhi produksi mukus Dampak kelebihan produksi asam di lambung

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Ulkus

Ulkus peptikum merupakan istilah yang mengacu pada erosi lapisan mukosa di mana saja di saluran pencernaan, namun biasanya mengacu pada erosi di lambung atau duodenum. Ada dua penyebab utama ulkus: terlalu sedikit produksi mukus atau terlalu banyak asam yang diproduksi dalam lambung atau dikirim ke usus

2.1.1 Faktor-faktor yang mempengaruhi produksi mukus

Corwin, 2008. Ulkus umumnya berkembang ketika sel-sel mukosa usus tidak menghasilkan mukus yang cukup untuk melindungi terhadap pencernaan asam. Penyebab penurunan produksi mukus dapat mencakup apa saja yang menurunkan aliran darah ke usus, menyebabkan hipoksia lapisan mukosa dan cedera atau kematian sel-sel yang memproduksi mukus. Jenis ulkus ini disebut ulkus iskemik. Penurunan aliran darah terjadi dengan semua jenis shock. Suatu jenis tertentu dari ulkus iskemik yang berkembang setelah luka bakar parah disebut ulkus Curling Corwin, 2008. Penyebab utama penurunan produksi mukus berhubungan dengan infeksi bakteri H. pylori. H. pylori menginfeksi sel-sel yang mensekresi mukus lambung dan duodenum, sehingga mengurangi kemampuan mereka untuk menghasilkan mukus. Sekitar 90 dari pasien yang memiliki ulkus duodenum dan 70 dari pasien yang memiliki ulkus lambung disebabkan infeksi H. pylori. Penurunan produksi mukus dalam duodenum juga dapat terjadi sebagai akibat dari penghambatan kelenjar penghasil mukus, yang disebut kelenjar Brunner. Universitas Sumatera Utara Aktivitas mereka dihambat oleh stimulasi simpatis, stimulasi simpatis meningkat dengan stres kronis. Sehingga menjadi suatu rangkaian antara stres kronis dan pengembangan ulkus

2.1.2 Dampak kelebihan produksi asam di lambung

Corwin, 2008. Secara fisiologis produksi asam di lambung diperlukan untuk aktivasi enzim pencernaan lambung. Asam klorida HCl yang diproduksi oleh sel-sel parietal sebagai respon terhadap makanan tertentu, obat-obatan, hormon termasuk gastrin, histamin, dan stimulasi parasimpatis. Makanan dan obat- obatan seperti kafein dan alkohol merangsang sel-sel parietal untuk menghasilkan asam. Beberapa individu mungkin over-reaktif dalam respon parietal mereka untuk zat atau makanan, atau mereka mungkin memiliki lebih banyak sel parietal dari normal dan karena itu melepaskan asam berlebih Corwin, 2008. Ada dua jenis sekresi asam, sekresi asam yang distimulasi acid secretion stimulated dan sekresi asam basal acid secretion basal. Sekresi asam melalui stimulasi terjadi sebagai respon terhadap penglihatan, penciuman, dan konsumsi makanan. Hal ini diatur terutama oleh hormon gastrin, yang dilepaskan dari antrum lambung sebagai respon terhadap peningkatan pH misalnya saat makan. Ketika konsumsi makanan berhenti, pH di lambung turun, dan sekresi gastrin berhenti, menyebabkan sekresi asam berkurang. Dengan cara ini makan mengatur rangsangan sekresi asam Gregory, 2000. Selain itu, sekresi gastrin dirangsang oleh pelepasan peptida yang melepaskan gastrin dari saraf pleksus submukosa sebagai akibat dari stimulasi parasimpatis. Karena gastrin merangsang produksi asam, apapun yang meningkatkan sekresi gastrin dapat menyebabkan produksi asam berlebih. Universitas Sumatera Utara Contoh utama dari kondisi ini disebut sindrom Zollinger-Ellison, penyakit yang ditandai dengan tumor sel endokrin yang mensekresi gastrin. Penyebab lain kelebihan asam mencakup stimulasi vagus yang berlebihan pada sel-sel parietal yang terlihat setelah cedera otak parah atau trauma. Ulkus yang berkembang dalam keadaan ini disebut ulkus Cushing. Stimulasi vagus yang berlebihan selama stres psikologis juga dapat menyebabkan kelebihan produksi HCl Corwin, 2008. Sekresi asam basal terjadi terus menerus dan independen dari rangsangan eksternal tidak dipengaruhi oleh ransangan dari luar. Hal ini dimediasi terutama oleh asetilkolin, neurotransmitter dari saraf vagus. Suatu karakterisitk penting dari sekresi asam basal adalah ritme hariannya circadian rhythm, bahwa sekresi asam rendah di siang hari namun relatif tinggi di malam hari, umumnya memuncak antara jam 22.00 dan tengah malam. Baik sekresi asam yang dirangsang gastrin dan asetilkolin, terutama dengan merangsang sel-sel enterochromatin ECL di bagian bodi lambung. Sel ECL akan melepaskan histamin yang merangsang sel-sel parietal yang berdekatan untuk mensekresikan asam. Jalur akhir yang umum dari sekresi asam adalah pompa proton H + , K + ATPase yang menukar ion hidrogen dengan ion kalium Gregory, 2000; Tolman, 2000. Pada umumnya, ulkus terjadi setiap kali ada peningkatan sekresi asam atau penurunan ketahanan mukosa, seperti terlihat pada Gambar 2.1. Sebaliknya, penyakit asam lambung dapat ditangani dengan baik dengan menurunkan asam atau meningkatkan ketahanan mukosa. pH tersebut dapat ditingkatkan dengan baik oleh penetral asam antasida atau penghambat sekresi lambung antagonis Universitas Sumatera Utara H2-reseptor atau inhibitor pompa proton. Ketahanan mukosa dapat ditingkatkan dengan analog prostaglandin Tolman, 2000. Peningkatan aliran asam ke duodenum dapat menyebabkan ulkus duodenum. Gerakan yang terlalu cepat dari isi lambung ke duodenum dapat membanjiri lapisan mukus pelindung duodenum. Hal ini terjadi pada iritasi lambung oleh makanan tertentu atau mikroorganisme, serta oleh kelebihan sekresi gastrin Corwin, 2008. Gambar 2.1 .Faktor-faktor penyebab ulkus Liu dan Crawford, 2005

2.1.3 Cairan lambung Gastric Juice