1=PAI-1 activity yang biasanya meningkat pada penderita diabetes karena
adanya Hypertriglyceridemia peningkatan triglyseride. Dengan menurunnya t-PA antigen dan PAI-1 maka akan terjadi perbaikan sistem fibrinolisis
penghancuran jendalan darah. Kemampuan ini ditambah dengan efek penurunan Lp[a] yang berhubungan dengan serangan stroke dan jantung
Muller et al, 2003. Kemampuan lain dari VCO yang sangat menguntungkan penderita
diabetes, dapat membantu mengurangi timbulnya penyakit sampingan atau komplikasi, antara lain: anti bakteri, anti virus, anti fungal, anti yeast, anti
parasit, menurunkan kolesterol tubuh, dan lain-lain Enig, 1996. Dengan demikian nampak jelas bahwa VCO mampu mencegah atau mengurangi
insiden terjadinya stroke, infark jantung, dan sumbatan darah lain yang dapat mengakibatkan berbagai komplikasi termasuk komplikasi disfungsi ereksi.
F. Dislipidemia pada Diabetes
Lipid dalam tubuh diperlukan untuk energi cadangan, pelindung organ penting, sintesis berbagai hormon dan lain-lain. Karena lipid bersifat tidak
larut air, lipid akan diikatkan kepada protein agar dapat larut dan dapat diangkut dari tempat yang satu ke tempat lainnya di dalam tubuh. Ikatan lipid
dengan protein tersebut disebut lipoprotein Suitor dan Crowley, 1984. Sumber energi lain apabila tidak bisa menggunakan glukosa misalnya
pada penderita diabetes adalah oksidasi lemak pada jaringan lemak, dan katabolisme protein Milne, 1989. Pelepasan asam lemak dari jaringan lemak
meningkat pada penderita diabetes karena kekurangan insulin. Akibatnya aliran asam lemak ini menjadi sumber energi utama yang dipergunakan oleh
jaringan tubuh. Akibatnya penderita diabetes biasanya banyak makan namun tidak gemuk karena lemak-lemak yang ada di tubuh diubah jadi tenaga.
Banyaknya asam lemak yang tersedia di hati akan meningkatkan produksi fosfolopid dan kolestrol. Bersama dengan trigliserida yang dibentuk
hati, ketiganya akan dilepas ke dalam darah sebagai lipoprotein. Kadangkala, jumlah lipoprotein plasma dapat meningkat sebanyak tiga kali lipat dari
jumlah normal 0,6 menjadi 2,0 Guyton, 1987. Dinyatakan lebih jauh
bahwa akibat dislipidemia dapat mengakibatkan kecenderungan komplikasi penyakit lainnya misalnya peningkatan kadar kolesterol darah, penyempitan
pembuluh darah dan lain-lain.
G. Insulin
Insulin pertama kali ditemukan oleh Banting dan Best pada tahun 1922 dengan mengikat saluran pankreas sehingga kelenjar eksokrin dan bagian
asinar mengalami atropi. McDonald 1980 menemukan bahwa insulin merupakan dua rantai asam amino lurus dengan tiga ikatan disulfida berat
molekul 5733. Insulin disintesis dan disekresikan oleh sel beta pada pulau Langerhans
pankreas. Pembentukan insulin diawali dengan adanya rangsangan glukosa pada ribosom retikulum endoplasmik yang menyebabkan adanya translasi dan
transkripsi mRNA menjadi proinsulin. Proinsulin kemudian bergerak menuju aparatus golgi dan akan diubah menjadi insulin dan C Conecting-peptide
yang dibungkus dalam glanula sitoplasma. Granula-granula insulin tetap disimpan pada sel beta pankreas sampai saatnya dibutuhkan.
Jumlah glukosa di dalam darah merangsang pengeluaran insulin. Glukosa berikatan dengan reseptor glukosa pada membran sel beta disertai
perubahan Adenosin Tri Phosphate ATP menjadi cyclic-Adenosin Mono Phosphate cAMP. Kemudian cAMP dapat meningkatkan permeabilitas
membran terhadap ion kalsium dan meningkatkan pelepasan kalsium dari mitokondria. Selanjutnya cAMP dan kadar kalsium dalam sel akan
menyebabkan dibentuknya mikrotubular-mikrofilamen MTMF sistem yang mengarahkan granula insulin ke permukaan membran insulin. Insulin
kemudian disekresikan ke pembuluh darah. Pada pembuluh darah terdapat tempat khusus untuk insulin agar dapat masuk ke aliran darah hati.
Butt 1975 menunjukan bahwa tempat kerja insulin pada permukaan luar membran sel. Beberapa jaringan memperlihatkan sifat yang berbeda pada
insulin. Insulin dibutuhkan dalam jaringan otot, lemak, leukosit, lensa mata, hipofise, dan aqueous humor. Sedangkan pada jaringan otak kecuali
hipotalamus, tubuli ginjal, mukosa usus, eritrosit, dan hati tidak dipengaruhi
oleh insulin. Insulin akan berikatan dengan reseptor insulin dan meningkatkan permeabilitas sel terhadap glukosa, asam amino, ion kalsium, nukleosida, dan
fosfat anorganik pada jaringan otot dan lemak, sehingga glukosa dapat masuk ke dalam sel dan disimpan oleh tubuh. Di dalam otot, glukosa akan diubah
menjadi glikogen, sedangkan pada jaringan lemak glukosa akan diubah menjadi trigliserida dan asam lemak. Penggunaan dan penyimpanan glukosa
dalam otot dan jaringan lemak menyebabkan penurunan kadar glukosa dalam darah.
Kadar glukosa darah yang rendah akan merangsang pembentukan glukagon, adrenalin dari kelenjar adrenal, dan hormon pertumbuhan dari
hipofise anterior yang akan merangsang proses glikogenolisis di hati. Kadar glukosa yang rendah juga merangsang terbentuknya glukokortikoid dari
kelenjar adrenal yang merangsang proses glukoneogenesis di hati. Proses- proses tersebut akan menghasilkan glukosa dan meningkatkan kadar glukosa
darah kembali normal.
H. Glukosa Darah
