molekeul antara 3000-5000. Lipopolisakarida pada aliran darah pada mulanya terikat pada protein yang bersirkulasi kemudian berinteraksi dengan makrofag, monosit dan
sel. Efek patofisiologi yang timbul yaitu demam, leukopenia, dan syok yang mengakibatkan gangguan organ
–organ penting. Lipopolisakarida juga menyebabkan trombosit menempel pada endotel pembuluh darah menyebabkan oklusi pembuluh
darah kecil, yang dapat menyebababkan nekrosis hemorrhagik atau iskemik pada berbagai organ Brooks dkk., 2010.
2. Komponen antigen
Strain E.coli menghasilkan infeksi yang bermacam-macam dan spesifik berdasarkan serotipe atau komponen antigenik yang dimiliki yang terdiri dari
lipopolisakarida O, kapsul K dan flagella H. Antigen O merupakan bagian terluar dinding sel liposakarida yang tersusun atas polisakarida dan bersifat resisten terhadap
panas dan alkohol dan terdeteksi melalui aglutinasi bakteri. Antigen K merupakan bagian terluar dari antigen O pada beberapa enterobacteriae. Antigen K pada E.coli
menyebabkan perlekatan bakteri ke sel epithelia sebelum menginvasi saluran cerrna atau saluran kemih. Antigen H terletak pada flagella dan terdenaturasi oleh panas atau
alkohol Brooks dkk., 2010.
3. Patogenesis dan manifestasi klinis
Manifestasi klinis dari infeksi strain E.coli terdiri dari : a. Infeksi saluran kemih
E.coli merupakan bakteri yang menjadi penyebab sekitar 90 infeksi saluran
kemih pada perempuan muda. Oganisme ini disebut E.coli uropatogenik. Gejala dan tanda meliputi sering berkemih, disuria, hematuria, dan piuria. Sebagian besar infeksi
saluran kemih disebabkan oleh antigen O yang memproduksi faktor virulensi yaitu hemolisin, bersifat sitotoksik yang dapat menginvasi jaringan.
b. Penyakit diare. E. coli
yang menyebabkan diare dapat diklasifikasikan berdasarkan faktor virulensinya :
1 E.coli enterotoksigenik ETEC : penyebab “diare turis” dan diare pada bayi di
negara berkembang. Beberapa galur ETEC menghasilkan eksotoksin labil-panas yang secara genetik dikendalikan oleh plasmid yang terdiri dari 2 sub unit: Sub
unit B melekat pada sel epitel usus halus dan mempermudah masuknya sub unit A ke dalam sel yang mengakibatkan hipersekresi air dan klorida yang berlebihan,
menghambat reabsorpsi natrium dan terjadi hiperosmolitas yang berlebihan. Beberapa galur ETEC dapat menghasilkan enterotoksin stabil panas yang juga
dapat merangsang sekresi cairan. 2
E.coli enteropatogenik EPEC: penyebab diare pada bayi khususnya di negara berkembang, mirip dengan ETEC tetapi berbeda faktor virulensi. Akibat infeksi
EPEC terjadi diare cair yang dapat sembuh spontan tetapi dapat menjadi kronis. 3
E.coli enteroinvasif EIEC : penyakit yang sangat mirip dengam shigelosis. Galur ini menyebabkan penyakit dengan menginvasi sel epitel mukosa usus.
4 E.coli enteroagregratif EAEC : penyebab diare akut dan kronik yang terjadi di
negara berkembang dengan durasi 14 hari disertai dengan sindrom uremik hemolitik dan gagal ginjal akut. Di negara maju galur ini merupakan penyebab
penyakit yang dapat ditularkan melalui makanan. Galur ini menghasilkan toksin mirip shiga shiga like toksin dan hemolisin. Serotipe E.coli penghasil shiga like
toksin yang paling banyak ditemukan yaitu O157:H7. c. Sepsis
Sistem imun atau pertahanan tubuh normal pada pejamu yang tidak adekuat, dapat menyebabkan bakteri E.coli masuk ke aliran darah. Suatu keadaan banyaknya
bakteri di dalam darah disebut dengan sepsis. Kelompok neonatus sangat rentan terhadap sepsis E.coli karena tidak mempunyai antibodi IgM. Sepsis dapat juga terjadi
sekunder akibat infeksi saluran kemih. d.
Meningitis Meningitis akut pada neonatus 4-6 bulan dan anak berumur 6 tahun yang
belum divaksinasi, sering disebabkan oleh bakteri kelompok Streptococcus dan E.coli. E.coli
juga merupakan penyebab utama dari meningitis pada janin. Sekitar 75 E.coli penyebab meningitis memiliki antigen K1 yang beraksi silang dengan polisakarida
kapsuler grup B N.meningitidis. Meningitis bakteri akut akan mematikan jika tidak diobati
Brooks dkk., 2010.
F. Staphylococcus aureus
