7. Kandungan Kimia
Mahbub et al. 2011 melaporkan bahwa konstituen utama tanaman majapait terdiri atas tartaric acid, cianhidric, citric acid, crescentic acid, tannins,
beta-sitosterol, estigmasterol, alpa and beta amirina, estearic acid, triacontanol, palmitic acid, flavonoids-quercetin, apigenin, naphthoquinones, iridoids
glycosides, 3-hydroxybutanal glycosides. Senyawa naphtoquinones, iridoid
glycosides, aucubin, plumieride,and asperuloside telah dilaporkan sebagai
konstituen dari daun tanaman ini Das et al., 2014.
Dalam penelitian yang dilakukan Das et al.2014 juga melaporkan bahwa kandungan kimia dari ekstrak etanol daun majapait diidentifikasi berupa
steroids, flavonoids, saponins, tannins, glycosides dan terpenoids. Mereka
melaporkan bahwa semua fraksi dan ekstrak mentah etanol kulit dan daun memiliki aktifitas antioksidan melalui tes DPPH, FRP dan TAC. Ejelonu et al.
2011 melaporkan kandungan fitokimia buah majapait terdiri dari phenol, tannins,
saponins, alkaloids,
flavonoids, anthraquinone,
cardenolides, phiobatannin.
Senyawa flavonoid yang ditemukan dapat bertindak sebagai antioksidan dan melindungi sel-sel tubuh dari kerusakan radikal bebas.
B. Metode Penyarian
Ekstraksi adalah penyarian zat-zat berkhasiat atau zat-zat aktif dari bagian tanaman obat, hewan dan beberapa jenis ikan termasuk biota laut
Harbone, 1987. Tujuan ekstraksi bahan alam adalah untuk menarik komponen
kimia yang terdapat pada bahan alam. Ekstraksi ini didasarkan pada prinsip perpindahan massa komponen zat ke dalam pelarut, dimana perpindahan mulai
terjadi pada lapisan antar muka kemudian berdifusi masuk ke dalam pelarut DepKes RI, 1986
Maserasi merupakan
proses pengekstrakan
simplisia dengan
menggunakan pelarut dengan beberapa kali pengocokan atau pengadukan. Remaserasi berarti dilakukan pengulangan penambahan pelarut setelah dilakukan
penyaringan maserat pertama dan seterusnya. Cairan penyari akan menembus dinding sel dan masuk ke dalam rongga sel yang mengandung zat aktif yang akan
larut, karena adanya perbedaan konsentrasi antara larutan zat aktif di dalam sel dan di luar sel maka larutan terdekat didesak keluar DitJen POM, 2000.
Maserasi dilakukan dengan cara memasukkan 10 bagian simplisia dengan derajat yang cocok ke dalam bejana, kemudian dituangi dengan penyari 75
bagian, ditutup dan dibiarkan selama 5 hari, terlindung dari cahaya sambil diaduk sekali-kali setiap hari lalu diperas dan ampasnya dimaserasi kembali dengan
cairan penyari. Penyarian diakhiri setelah pelarut tidak berwarna lagi, lalu dipindahkan ke dalam bejana tertutup, dibiarkan pada tempat yang tidak
bercahaya, setelah dua hari lalu endapan dipisahkan DepKes RI, 1986.
C. Kulit
Kulit adalah suatu organ pembungkus seluruh permukaan luar tubuh, merupakan organ terberat dan terbesar dari tubuh. Seluruh kulit beratnya sekitar
16 berat tubuh, pada orang dewasa sekitar 2,7 – 3,6 kg dan luasnya sekitar 1,5 –
1,9 meter persegi. Tebalnya kulit bervariasi mulai 0,5 mm sampai 6 mm tergantung dari letak, umur dan jenis kelamin. Kulit tipis terletak pada kelopak
mata, penis, labium minus dan kulit bagian medial lengan atas. Kulit tebal terdapat pada telapak tangan, telapak kaki, punggung, bahu dan bokong
Perdanakusuma, 2007. Kulit merupakan “selimut” yang menutupi permukaan tubuh dan memiliki
fungsi utama sebagai pelindung dari berbagai macam gangguan dan ransangan luar Tranggono, 2007. Kulit menjaga bagian dalam tubuh dari gangguan fisik
atau mekanik tarikan, gesekan,dan tekanan, gangguan kimia zat-zat kimia yang iritan, gangguan yang bersifat panas radiasi,sinar ultraviolet serta gangguan
infeksi luar dari bakteri atau jamur. Kulit juga menjalankan fungsi absorbsi, termolegulasi, ekskresi, persepsi, pembentukan pigmen, keratinisasi, dan
pembentukan vitamin D Djuanda, 2007.
Pembagian kulit secara garis besar tersusun atas tiga lapisan utama yaitu lapisan epidermis, lapisan dermis, dan lapisan subkutis Gambar 2.
.
Tidak ada garis tegas yang memisahkan dermis dan subkutis, subkutis ditandai dengan
adanya jaringan ikat longgar dan adanya sel dan jaringan lemak Epidermis adalah lapisan luar kulit, terdiri atas stratum korneum, stratum lusidum, stratum
granulosum, stratum spinosum, dan stratum basale. Lapisan dermis adalah lapisan dibawah epidermis yang jauh lebih tebal daripada epidermis. Lapisan ini
mengandung pembuluh darah, akar rambut, kelenjar keringat, kelenjar minyak serta mengandung sejumlah besar ujung saraf yang berkontribusi terhadap sensasi
nyeri, suhu, gatal, dan tekanan. Subkutis adalah lapisan di bawah dermis. Tidak ada garis tegas yang memisahkan dermis dan subkutis, Subkutis ditandai dengan
adanya jaringan ikat longgar dan adanya sel dan jaringan lemak Perdanakusuma, 2007.
Gambar 2. Struktur anatomi kulit normal Perdanakusuma, 2007 D.
Inflamasi 1.
Definisi Inflamasi
Inflamasi adalah respon terhadap cedera jaringan dan infeksi. Ketika proses inflamasi berlangsung, terjadi reaksi vaskular di mana cairan, elemen-
elemen darah, sel darah putih leukosit, dan mediator kimia berkumpul pada tempat cedera jaringan atau infeksi. Proses inflamasi merupakan suatu mekanisme
perlindungan di mana tubuh berusaha untuk menetralisir dan membasmi agen- agen yang berbahaya pada tempat cedera dan untuk mempersiapkan keadaaan
selama proses perbaikan jaringan Kee dan Hayes, 1996. Respon inflamasi sering dikategorikan sesuai dengan durasi, yaitu
inflamasi akut atau kronis. Inflamasi akut terjadi sebagai tanggapan langsung
terhadap trauma cedera atau pembedahan dengan durasi relatif singkat dari hitungan menit sampai hari. Sedangkan inflamasi kronis mencerminkan respon
inflamasi yang berkelanjutan untuk kondisi jangka panjang dari hitungan hari sampai tahun Anonim, 2015.
Inflamasi akut memiliki durasi relatif singkat, yang berlangsung dari menit sampai dengan hari, dan tergantung dari keparahan cedera yang terjadi.
Karakteristik utama dari peradangan akut adalah eksudasi cairan dan plasma protein edema dan imigrasi leukosit terutama neutrofil. Setelah respon
inflamasi akut mereda, monosit dan limfosit mendominasi di daerah cedera dan menjadi ciri dari peradangan kronis. Monosit akan bermigrasi dari darah,
berdiferensiasi menjadi makrofag dalam jaringan di sisi implan. Makrofag ini akan berfusi atau menyatu menjadi sel raksasa bersama benda asing. Makrofag
dan sel raksasa bersama benda asing yang menonjol pada antarmuka jaringanimplan Black and Hastings, 1998. Adapun karateristik biomaterial pada
inflamasi akut dan kronis terhadap waktu dapat dilihat pada gambar 3.
Gambar 3. Karateristik biomaterial pada inflamasi akut dan kronis Black and Hastings, 1998
2. Gejala
Inflamasi menghasilkan gejala-gejala berikut: 1 rasa sakit karena kerja bahan sitotoksik yang dilepaskan dari elemen-elemen humoral, selular, dan
microbial pada ujung saraf; 2 pembengkakam disebabkan karena filtrasi makromolekul dan cairan ke dalam jaringan yang terpegaruh; 3 dan 4 kemerah-
merahan dan panas, disebabkan karena vasodilatasi pembuluh-pembuluh dan aliran darah ke jaringan yang terpengaruh; dan 5 gangguan fungsi, disebabkan
oleh perubahan pada Jaringan yang terpengaruh Wilmana, 1995.
3. Mekanisme inflamasi
Ketika jaringan terluka, kehadiran infeksi atau kerusakan akan dirasakan oleh sel tubuh, terutama makrofag termasuk juga sel-sel dendritik, sel mast, dan
sel lainnya. Sel-sel ini mensekresikan molekul sitokin dan mediator yang menginduksi dan mengatur respon inflamasi selanjutnya. Jalur metabolisme
arakidonat bertanggung jawab dalam kegiatan enzimatik untuk menghasilkan metabolit yang bertindak sebagai mediator dari banyak sisi penting dari proses
inflamasi. Mediator-mediator ini yang menyebabkan vasodilatasi, emigrasi neutrofil, kemotaksis, dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah Mansjoer,
1999. Asam arakidonat dilepaskan dari fosfolipid di membran sel untuk
menanggapi rangsangan, baik mekanik ataupun kimia. Pelepasan asam arakidonat oleh fosfolipase memulai serangkaian reaksi kompleks yang menyebabkan
produksi dari keluarga eicosanoid sebagai mediator inflamasi prostaglandin, leukotrien, dan metabolit terkait. Sintesis eicosanoid mengikuti salah satu dari
dua jalur yaitu: jalur siklooksigenase, yang berpuncak pada sintesis tromboksan A
2
, prostacylin PGI
2
dan prostaglandin PGF. Dan jalur lipoksigenase, yang memuncak pada sintesis leukortrienes LTs dan lipoxins LX Williams and
Wilkins, 2011. Siklooksigenase merupakan asam lemak COX-1 dan COX-2, yang
mengaktifkan arakidonat untuk membentuk prostaglandin endoperoxide PGG
2
, PGG
2
secara enzimatis diubah menjadi PGH
2
dan dengan bantuan oksigen radikal, PGH
2
selanjutnya membentukan 3 metabolit sebagai berikut:
a Prostaglandin PGD
2
, PGE
2
dan PGF
2
- α. PGD
2
dan PGE
2
menyebabkan peningkatan permeabilitas vanular, vasodilatasi dan bronkodilatasi dan
menghambat fungsi sel inflamasi. PGF
2
- α menginduksi vasodilatasi dan
bronkodilatasi
b Tromboksan A
2
TXA
2
, dibentuk aktif dalam agregasi plateletyang menginduksi vasokonstriksi. Trombosit hanya mengepresikan COX-1, sehingga
Laufer 2003 menegaskan bahwa TXA
2
hanya dapat dibentuk oleh COX-1
c Prostasiklin PGI
2
, PGI
2
menginduksi vasodilatasi dan bronkodilatasi dan menghambat agregasi platelet
Mohan, 2011.
Enzim lipooksigenase merupakan enzim yang dominan di neutrofil, yang mengaktifkan asam arakidonat untuk membentuk asam eicosatetraenoic
hydroperoxy 5-HPETE yang diperoksidasi lebih lanjut membentuk 2 metabolit,
yaitu:
a Leukotrien LT, leukotrien A
4
LT
4
merupakan hasil enzimatik dari 5- HPETE untuk membentuk LTB
4
Kemotaktik untuk sel fagosit dan merangsang sel fagositik adhereence dan LTC
4
, LTD
4
dan LTE
4
yang menyebabkan vasokonstriksi, bronkokonstriksi dan meningkatkan permeabilitas pembuluh darah
b Lipoxins LX, merupakan mediator antiinflamsi hasil derivat dari leukotrien LT
4
yang menghambat kemotaksis neutrofil dan adhesi ke endotelium dan dengan demikian berfungsi sebagai antagonis endogenenous leukotrien.
Trombosit tidak dapat mensintesis LXA
4
dan LXB
4
tetapi mereka dapat membentuk mediator ini dari intermediet LTA
4
yang berasal dari neutrofil yang berdekatan, oleh jalur biosintesis transelular
Mohan, 2011.
E. Antiinflamasi
Obat-obat antiinflamasi non-steroid, atau NSAID Nonsteroidal antiinflammatory drugs merupakan obat-obat yang menghambat sintesa
prostaglandin, mempunyai efek analgesik dan antipiretik yang berbeda-beda tetapi terutama dipakai sebagai agen antiinflamasi untuk meredakan inflamasi dan nyeri
Kee dan Hayes, 1994. Mekanisme utama untuk efek mereka adalah penghambatan ekspresi protein yang disebut siklooksigenase. Protein COX
mengkatalisis pembentukan prostanoids termasuk PG, Prostacyclins, dan tromboksan dari asam arakidonat. Ketika NSAID menghambat protein COX,
sintesis prostanoids akan berhenti sehinggaakan mengurangi peradangan. NSAID selektivitas akan menghambat salah satu dari dua isoform COX, COX -1 dan
COX-2 sedangkan NSAID non-selektif akan menghambat COX-1 dan COX-2 Porth, 2011. Adapun metabolisme asam arakidonat melalui jalur siklooksigenase
dan lipoksigenase dan tempat aksi kerja obat kortikosteroid dan obat-obat
antiinflamasi non-steroid dapat dilihat pada gambar 4.
Gambar 4.` Metabolit Asam arakidonat melalui jalur siklooksigen dan jalur lipoxygenase serta target dari obat antiinflamasi Porth, 2011.
Kortikosteroid menghambat aktifitas fosfolipase A
2
, yang mengurangi pelepasan asam arakidonat. Dengan demikian, kortikosteroid akan menghambat
pembentukan prostaglandin, tromboksan dan leukotrien. Steroid anti-inflamasi menghambat fosfolipase A2 secara tidak langsung dengan pelepasan protein
penghambatan, yaitu lipocortin-1. Protein ini merupakan anggota dari superfamili protein yang akan mengikat kalsium dan fosfolipid anionik. Rekombinan
lipocortin-1 ini akan mencegah pelepasan eikosanoid dari paru-paru dan merupakan agen anti-inflamasi yang kuat Vane, 1996.
F. Sistem Imun
Kategori