2. Gejala
Inflamasi menghasilkan gejala-gejala berikut: 1 rasa sakit karena kerja bahan sitotoksik yang dilepaskan dari elemen-elemen humoral, selular, dan
microbial pada ujung saraf; 2 pembengkakam disebabkan karena filtrasi makromolekul dan cairan ke dalam jaringan yang terpegaruh; 3 dan 4 kemerah-
merahan dan panas, disebabkan karena vasodilatasi pembuluh-pembuluh dan aliran darah ke jaringan yang terpengaruh; dan 5 gangguan fungsi, disebabkan
oleh perubahan pada Jaringan yang terpengaruh Wilmana, 1995.
3. Mekanisme inflamasi
Ketika jaringan terluka, kehadiran infeksi atau kerusakan akan dirasakan oleh sel tubuh, terutama makrofag termasuk juga sel-sel dendritik, sel mast, dan
sel lainnya. Sel-sel ini mensekresikan molekul sitokin dan mediator yang menginduksi dan mengatur respon inflamasi selanjutnya. Jalur metabolisme
arakidonat bertanggung jawab dalam kegiatan enzimatik untuk menghasilkan metabolit yang bertindak sebagai mediator dari banyak sisi penting dari proses
inflamasi. Mediator-mediator ini yang menyebabkan vasodilatasi, emigrasi neutrofil, kemotaksis, dan peningkatan permeabilitas pembuluh darah Mansjoer,
1999. Asam arakidonat dilepaskan dari fosfolipid di membran sel untuk
menanggapi rangsangan, baik mekanik ataupun kimia. Pelepasan asam arakidonat oleh fosfolipase memulai serangkaian reaksi kompleks yang menyebabkan
produksi dari keluarga eicosanoid sebagai mediator inflamasi prostaglandin, leukotrien, dan metabolit terkait. Sintesis eicosanoid mengikuti salah satu dari
dua jalur yaitu: jalur siklooksigenase, yang berpuncak pada sintesis tromboksan A
2
, prostacylin PGI
2
dan prostaglandin PGF. Dan jalur lipoksigenase, yang memuncak pada sintesis leukortrienes LTs dan lipoxins LX Williams and
Wilkins, 2011. Siklooksigenase merupakan asam lemak COX-1 dan COX-2, yang
mengaktifkan arakidonat untuk membentuk prostaglandin endoperoxide PGG
2
, PGG
2
secara enzimatis diubah menjadi PGH
2
dan dengan bantuan oksigen radikal, PGH
2
selanjutnya membentukan 3 metabolit sebagai berikut:
a Prostaglandin PGD
2
, PGE
2
dan PGF
2
- α. PGD
2
dan PGE
2
menyebabkan peningkatan permeabilitas vanular, vasodilatasi dan bronkodilatasi dan
menghambat fungsi sel inflamasi. PGF
2
- α menginduksi vasodilatasi dan
bronkodilatasi
b Tromboksan A
2
TXA
2
, dibentuk aktif dalam agregasi plateletyang menginduksi vasokonstriksi. Trombosit hanya mengepresikan COX-1, sehingga
Laufer 2003 menegaskan bahwa TXA
2
hanya dapat dibentuk oleh COX-1
c Prostasiklin PGI
2
, PGI
2
menginduksi vasodilatasi dan bronkodilatasi dan menghambat agregasi platelet
Mohan, 2011.
Enzim lipooksigenase merupakan enzim yang dominan di neutrofil, yang mengaktifkan asam arakidonat untuk membentuk asam eicosatetraenoic
hydroperoxy 5-HPETE yang diperoksidasi lebih lanjut membentuk 2 metabolit,
yaitu:
a Leukotrien LT, leukotrien A
4
LT
4
merupakan hasil enzimatik dari 5- HPETE untuk membentuk LTB
4
Kemotaktik untuk sel fagosit dan merangsang sel fagositik adhereence dan LTC
4
, LTD
4
dan LTE
4
yang menyebabkan vasokonstriksi, bronkokonstriksi dan meningkatkan permeabilitas pembuluh darah
b Lipoxins LX, merupakan mediator antiinflamsi hasil derivat dari leukotrien LT
4
yang menghambat kemotaksis neutrofil dan adhesi ke endotelium dan dengan demikian berfungsi sebagai antagonis endogenenous leukotrien.
Trombosit tidak dapat mensintesis LXA
4
dan LXB
4
tetapi mereka dapat membentuk mediator ini dari intermediet LTA
4
yang berasal dari neutrofil yang berdekatan, oleh jalur biosintesis transelular
Mohan, 2011.
E. Antiinflamasi
Kategori