Rangsang yang cukup untuk menimbulkan rasa nyeri ialah kerusakan jaringan atau gangguan metabolisme jaringan. Di sini senyawa tubuh sendiri
dibebaskan dari sel-sel yang rusak yang disebut zat nyeri mediator nyeri, yang menimbulkan reaksi inflamasi yang diteruskan sebagai sinyal ke otak. Sinyal
nyeri dalam bentuk impuls listrik akan dihantarkan oleh serabut saraf nosiseptor tidak bermielin serabut C dan δ yang bersinaps dengan neuron di kornu dorsalis
medulla spinalis. Sinyal kemudian diteruskan melalui traktus spinotalamikus di otak, dimana nyeri dipersepsi, dilokalisir, dan diintepretasikan Brookoff, 2005.
C. Asam Asetat
Nama asam asetat berasal dari kata Latin asetum, “vinegar”. Bentuk murni dari asam asetat ialah asam asetat glasial. Asam asetat glasial memiliki ciri-
ciri tidak berwarna, mudah terbakar dengan bau pedas menggigit, dapat bercampur dengan air dan pelarut organik. Dalam bentuk cair atau uap, asam
asetat glasial sangat korosif terhadap kulit dan jaringan lain Fessenden dan Fessenden, 1997.
Penggunaan asam asetat sebagai penginduksi inflamasi dan nyeri telah lama digunakan untuk mengevaluasi agen baru yang bersifat analgesik dan anti-
inflamasi. Injeksi peritonial asam asetat memproduksi peradangan peritoneum yang terkait dengan peningkatan prostaglandin, dan dengan demikian akan
meningkatkan permeabilitas kapiler yang diperkirakan akan berkonstribusi dengan peningkatan inflamasi. Selain itu, secara tidak langsung juga untuk
mengemukakan rasa sakit yang terkait dalam pengujian melalui stimulasi neuron
nociceptive perifer oleh mediator endo dan prostaglandin Khalid,
Pemilihan asam asetat sebagai induksi nyeri, karena nyeri yang dihasilkan berasal dari reaksi inflamasi akut lokal yaitu pelepasan asam arakidonat dari
jaringan fosfolipid melalui jalur siklooksigenase da terutama prostaglandin E
peritoneal. Prostaglandin tersebut dapat menyebabkan rasa nyeri dan meningkatkan permeabilitas kapiler. Oleh karena itu, suatu senyawa yang dapat
menghambat geliat pada mencit yang memiliki efek analgesik cenderung menghambat di sintesis prostaglandin Muhammad, Saeed, dan Khan, 2012.
Pada pengujian efek analgesik, asam asetat merusak jaringan secara lokal. Setelah pembe
asetat merubah pH di dalam rongga perut akibat pelepasan ion H yang menyebabkan luka pada membran sel. Fosfolipid dari membran sel akan
melepaskan asam arakhidonat yang akan membentuk prostaglandin dan menimbulkan nyeri Wilmana dan Gan, 2007.
Gambar 3
oleh mediator endogen seperti serotonin, histamin, bradik dan prostaglandin Khalid, Shaik, Israf, Hashim, Rejab, Shaberi et al., 2009.
Pemilihan asam asetat sebagai induksi nyeri, karena nyeri yang dihasilkan berasal dari reaksi inflamasi akut lokal yaitu pelepasan asam arakidonat dari
jaringan fosfolipid melalui jalur siklooksigenase dan menghasilkan prostaglandin, terutama prostaglandin E
2
PGE
2
dan prostaglandin F
2α
PGF
2α
di dalam cairan peritoneal. Prostaglandin tersebut dapat menyebabkan rasa nyeri dan
meningkatkan permeabilitas kapiler. Oleh karena itu, suatu senyawa yang dapat menghambat geliat pada mencit yang memiliki efek analgesik cenderung
menghambat di sintesis prostaglandin Muhammad, Saeed, dan Khan, 2012. Pada pengujian efek analgesik, asam asetat bekerja sebagai iritan yang
merusak jaringan secara lokal. Setelah pemberian secara intraperitonial, asam asetat merubah pH di dalam rongga perut akibat pelepasan ion H
+
dari asam asetat yang menyebabkan luka pada membran sel. Fosfolipid dari membran sel akan
melepaskan asam arakhidonat yang akan membentuk prostaglandin dan nimbulkan nyeri Wilmana dan Gan, 2007.
D. Asetosal
