nociceptive perifer oleh mediator endo dan prostaglandin Khalid,
Pemilihan asam asetat sebagai induksi nyeri, karena nyeri yang dihasilkan berasal dari reaksi inflamasi akut lokal yaitu pelepasan asam arakidonat dari
jaringan fosfolipid melalui jalur siklooksigenase da terutama prostaglandin E
peritoneal. Prostaglandin tersebut dapat menyebabkan rasa nyeri dan meningkatkan permeabilitas kapiler. Oleh karena itu, suatu senyawa yang dapat
menghambat geliat pada mencit yang memiliki efek analgesik cenderung menghambat di sintesis prostaglandin Muhammad, Saeed, dan Khan, 2012.
Pada pengujian efek analgesik, asam asetat merusak jaringan secara lokal. Setelah pembe
asetat merubah pH di dalam rongga perut akibat pelepasan ion H yang menyebabkan luka pada membran sel. Fosfolipid dari membran sel akan
melepaskan asam arakhidonat yang akan membentuk prostaglandin dan menimbulkan nyeri Wilmana dan Gan, 2007.
Gambar 3
oleh mediator endogen seperti serotonin, histamin, bradik dan prostaglandin Khalid, Shaik, Israf, Hashim, Rejab, Shaberi et al., 2009.
Pemilihan asam asetat sebagai induksi nyeri, karena nyeri yang dihasilkan berasal dari reaksi inflamasi akut lokal yaitu pelepasan asam arakidonat dari
jaringan fosfolipid melalui jalur siklooksigenase dan menghasilkan prostaglandin, terutama prostaglandin E
2
PGE
2
dan prostaglandin F
2α
PGF
2α
di dalam cairan peritoneal. Prostaglandin tersebut dapat menyebabkan rasa nyeri dan
meningkatkan permeabilitas kapiler. Oleh karena itu, suatu senyawa yang dapat menghambat geliat pada mencit yang memiliki efek analgesik cenderung
menghambat di sintesis prostaglandin Muhammad, Saeed, dan Khan, 2012. Pada pengujian efek analgesik, asam asetat bekerja sebagai iritan yang
merusak jaringan secara lokal. Setelah pemberian secara intraperitonial, asam asetat merubah pH di dalam rongga perut akibat pelepasan ion H
+
dari asam asetat yang menyebabkan luka pada membran sel. Fosfolipid dari membran sel akan
melepaskan asam arakhidonat yang akan membentuk prostaglandin dan nimbulkan nyeri Wilmana dan Gan, 2007.
D. Asetosal
Gambar 3. Struktur Asetosal Depkes RI, 1995.
, bradikinin, , 2009.
Pemilihan asam asetat sebagai induksi nyeri, karena nyeri yang dihasilkan berasal dari reaksi inflamasi akut lokal yaitu pelepasan asam arakidonat dari
n menghasilkan prostaglandin, di dalam cairan
peritoneal. Prostaglandin tersebut dapat menyebabkan rasa nyeri dan meningkatkan permeabilitas kapiler. Oleh karena itu, suatu senyawa yang dapat
menghambat geliat pada mencit yang memiliki efek analgesik cenderung menghambat di sintesis prostaglandin Muhammad, Saeed, dan Khan, 2012.
bekerja sebagai iritan yang rian secara intraperitonial, asam
dari asam asetat yang menyebabkan luka pada membran sel. Fosfolipid dari membran sel akan
melepaskan asam arakhidonat yang akan membentuk prostaglandin dan
Aspirin atau asam asetilsalisilat asetosal Gambar 3 adalah obat golongan salisilat yang paling sering digunakan karena mempunyai sifat
analgesik, antipiretik, dan antiinflamasi Chyka, Erdman, Christianson, Wax, Booze, dan Manoguerra, 2007. Indikasi asetosal adalah sebagai pereda nyeri,
sakit kepala, nyeri ringan lain yang berhubungan dengan adanya inflamasi, nyeri ringan sampai sedang setelah operasi, melahirkan, sakit gigi, dismenorea Dinkes,
2010. Aspirin cepat diabsorbsi dari saluran pencernaan dan segera dihidrolisis menjadi asam salisilat, dengan kadar puncak asam salisilat dalam plasma tercapai
dalam 1-2 jam. Kecepatan absorpsi ini dipengaruhi oleh bentuk sediaan, ada tidaknya makanan dalam lambung, tingkat keasaman lambung, dan faktor fisilogi
lainnya Coulter, 2003. Onset analgesik asetosal adalah 0,5 jam dengan durasi analgesiknya 3-6 jam Baumann, 2005.
Aspirin efektif mengurangi nyeri ringan sampai sedang akut. Obat ini mampu meringankan atau menghilangkan rasa nyeri tanpa mempengaruhi SSP
atau menurunkan kesadaran, juga tidak menimbulkan ketagihan. Obat ini banyak diberikan untuk nyeri ringan sampai sedang, yang penyebabnya beraneka-ragam,
misalnya nyeri kepala, gigi, otot, perut, nyeri haid, nyeri akibat benturan Tjay dan Rahardja, 2007.
Aspirin menghambat pada awal jalur asam arakidonat, tepatnya pada langkah siklooksigenase. Zat kimia ini bersifat kompetitif inhibitor, di mana
aspirin akan bersaing dengan asam arakidonat dan siklooksigenase untuk melalukan pengikatan. Jika enzim sibuk bekerja dengan NSAID tersebut maka
enzim tidak dapat melakukan tugasnya dengan baik akibatnya pembentukan asam
arakidonat terhenti, otomatis mediator nyeri seperti prostaglandin E
2
PGE
2
sintesisnya dapat diturunkan, di mana PGE
2
diduga mensensitisasi ujung saraf terhadap efek bradikinin, histamin dan mediator kimiawi lainnya yang dilepaskan
secara lokal oleh proses inflamasi. Adanya penurunan sintesis PGE
2
tersebut dapat menekan sensasi rasa sakit Kimbrough, 2004.
Efektivitas penggunaan aspirin adalah berdasarkan kemampuan menghambat siklooksigenase yang mengkatalisis perubahan asam arakidonat
menjadi prostaglandin H
2
, prostaglandin E
2
, dan tromboksan A
2
. Aspirin hanya bekerja pada enzim siklooksigenase, tidak pada enzim lipooksigenase, sehingga
tidak menghambat pembentukan leukotrien Roy, 2007.
E. Analgesik
