Nilai fungsi kognitif normal adalah apabila skor ≥ 26. Jika skor 26, maka fungsi kognitif dikatakan terganggu. Friedman, 2012.
2.3. Hubungan Kualitas Tidur dengan Fungsi Kognitif
Penelitian yang mengaitkan antara kualitas tidur dan hubungannya dengan fungsi kognitif cukup banyak dilakukan pada berbagai kategori umur dimulai dari
anak-anak sampai lansia Beebe, 2011; Blackwell et al., 2014; Bub et al., 2011; Dewald-Kaufmann et al., 2013; Miyata et al., 2013; Telzer et al., 2013. Thomas
et al. 2000 dalam Alhola Polo-Kantola 2007 menyatakan bahwa pada studi neuroimaging
fungsional, deprivasi tidur dapat menyebabkan perubahan pada aktivitas metabolik serebral. Hal ini dapat menyebabkan gangguan pada regio
otak yang penting untuk fungsi kognitif seperti atensi, eksekusi, dan bahasa. Regio otak yang termasuk dalam hal ini meliputi korteks prefrontal, anterior
cingulate , thalamus, basal ganglia, dan serebelum Alhola Polo-Kantola, 2007;
Durmer Dinges, 2005; Killgore, 2010. Durmer Dinges 2005 menyatakan bahwa pada pemeriksaan Positron-
Emission Tomography PET ditemukan ada perubahan sebagai akibat deprivasi tidur. Studi PET menunjukkan penurunan global dalam metabolisme glukosa
diseluruh daerah kortikal dan subkortikal selama deprivasi tidur. Penurunan lebih spesifik terhadap penyerapan glukosa terjadi di korteks prefrontal, talamus,dan
korteks posterior parietal terjadi ketika subjek terganggu pada tugas kognitif. Kualitas tidur yang buruk ternyata berpengaruh juga terhadap bagian
hipokampus. Alkadhi et al. 2013 menyatakan bahwa tidur berperan penting dalam homeostasis. Deprivasi tidur yang berkepanjangan merupakan stresor poten
yang menyebabkan gangguan metabolik dan kognitif pada area otak yang terlibat dalam fungsi belajar, memori, dan emosi seperti hipokampus, amigdala, dan
korteks prefrontal. Deprivasi tidur juga dapat menyebabkan gangguan pada proses proliferasi
sel dan neurogenesis di hipokampus sehingga dapat mengganggu proses belajar dan memori. Neurogenesis diduga disebabkan oleh peran Brain Derived
Neurotrophic Factor BDNF pada prosesnya. Plastisitas neuronal, neurogenesis
dan kognisi diduga dimodulasi oleh BDNF. Peran stres oksidatif pada deprivasi tidur memicu gangguan pada neurogenesis dan mempengaruhi fungsi belajar dan
memori Alkadhi et al., 2013. Proses pengubahan memori jangka pendek dan working memory menjadi
memori jangka panjang melalui proses yang dinamakan konsolidasi. Proses ini dimulai dengan peningkatan sementara kalsium Ca
2+
yang melalui reseptor N- methyl-D-aspartate
NMDA dan
α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4- isoxazolepropionic acid
AMPA serta peningkatan adenilat siklase ketika belajar. Enzim ini bertanggung jawab untuk produksi second messenger yaitu cyclic
adenosine monophosphate cAMP. cAMP mengaktifkan tiga target penting untuk sintesis protein dan konsolidasi memori. Target ini mencakup protein kinase A
PKA, pertukaran protein yang diaktivas cAMP, dan hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channels.
Aktivasi dari target ini, bersama dengan kinase lain seperti calmodulin-dependent protein kinase CAMKII, mitogen activated
protein kinase , dan extracellular signal-regulated kinase ERK12, menyebabkan
fosforilasi faktor transkripsi. Faktor transkripsi seperti cAMP response element binding protein
CREB, mendorong up-regulation dari ekspresi gen untuk protein yang akan mengkonsolidasikan memori sementara menjadi memori jangka
panjang Prince Abel, 2013. Alkadhi et al. 2013 mengungkapkan bahwa deprivasi tidur dapat
menyebabkan gangguan pada reseptor NMDA dan AMPA. Deprivasi tidur juga dapat menyebabkan gangguan pada jalur sinyal intraselular seperti pada jalur
cAMP dan PKA, peningkatan kadar phosphodiesterase IV yang dapat menyebabkan penurunan cAMP. Gangguan ini dapat mengakibatkan gangguan
pada kadar CaMKII dan CREB selama proses konsolidasi.
Kategori