b. Komplikasi Metabolik Kronik
Komplikasi kronik pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh darah di seluruh bagian tubuh angiopati diabetik Waspadji, 1999.
Angiopati diabetik untuk memudahkan dibagi menjadi dua yaitu: makroangiopati makrovaskuler dan mikroangiopati mikrovaskuler,
yang tidak berarti bahwa satu sama lain saling terpisah dan tidak terjadi sekaligus bersamaan. Komplikasi kronik DM yang sering terjadi adalah
sebagai berikut: 1
Mikrovaskuler : a
Retinopati diabetik. b
Nefropati. c
Neuropati diabetik. 2
Makrovaskuler : a
Penyakit jantung koroner. b
Penyakit vaskuler perifer. c
Penyakit serebrovaskuler.
5 Penanganan
Tujuan pengelolaan DM dibagi atas tujuan jangka pendek dan tujuan jangka panjang. Tujuan jangka pendek adalah hilangnya berbagai keluhan
atau gejala DM sehingga pasien dapat menikmati hidup sehat dan nyaman, sedangkan tujuan jangka panjang adalah tercegahnya berbagai komplikasi
baik pada pembuluh darah maupun pada susunan syaraf sehingga dapat menekan angka morbiditas dan mortalitas Waspadji, 1997.
a. Edukasi atau penyuluhan
b. Diet DM
c. Latihan fisik Mirza, 2008; Waspadji, 1997
B. Neuropati Diabetik
1. Definisi
Neuropati Diabetik merupakan kondisi heterogen dengan spektrum kelainan yang luas, dan perkembangannya disebabkan oleh DM itu sendiri
atau berbagai faktor terkait yang memperberat penyakitnya. Definisi neuropati perifer diabetik adalah terdapatnya gejala-gejala dan atau tanda-tanda dari
disfungsi saraf tepi pada pasien DM, tanpa ada penyebab lainnya Vinik, 2000.
Neuropati merupakan salah satu komplikasi DM yang sering dijumpai. Kekerapan neuropati diabetik akan meningkat sesuai dengan lamanya
mengidap DM dan hampir 50 akan mengalami polineuropati diabetik setelah 25 tahun Greene et al.,1997. Susunan saraf sangat rentan terhadap
komplikasi DM. Neuropati merupakan salah satu komplikasi DM yang khas, sehingga neuropati diabetik dimasukkan dalam triopati DM, bersama nefropati
dan retinopati. Gambaran neuropati diabetik sangat beragam, mulai dari onsetnya akut, reversible sampai insidius, tetapi progresif dan kemudian
menjadi irreversible Waspadji, 1997; Soegiarto et al., 1998. Beberapa teori yang dikemukakan untuk menjelaskan adanya neuropati
diabetik Djokomoeljianto, 2001; Soegondo 1999 : a.
Sorbitol pathway b.
Oklusi vasa vasorum
c. Penurunan mioinoitol
d. Menurunnya konduksi saraf
e. Perubahan sintesis dan perbaikan mielin sensorik dan motorik neuropati
f. Kelainan autonomik atau faktor pertumbuhan saraf
2. Patogenesis
Patogenesis neuropati diabetik merupakan suatu interaksi metabolik dan faktor iskemik. Hiperglikemia mengakibatkan aktivasi polyol pathway, auto-
oksidasi glukosa, dan aktifasi protein C kinase yang berkontribusi terhadap perkembangan neuropati diabetik. Perubahan metabolisme ini, menyebabkan
tidak berfungsinya sel endotelial di pembuluh darah,dan berhubungan dengan abnormalitas sel Schwann dan metabolisme axonal. Hiperglikemia
menyebabkan hipoksia endoneural oleh karena peningkatan resistensi pembuluh darah endoneural. Hipoksia endoneural merusak transportasi axon
dan mengurangi aktivitas saraf sodium-potassium-ATPase. Gangguan ini mengakibatkan atrofi pada axon dan gangguan konduksi saraf. Reajeev,
2012.
3. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis dari neuropati menurut Waspadji 2007, yaittu: a.
Neuropati Motorik Keluhan yang menonjol adalah berkurangnya tenaga dan cepat lelah.
Pada pemeriksaan kekuatan otot terjadi penurunan atau kelemahan oleh karena terputusnya akson baik secara lokal atau difusi dan terjadi
demielinisasi selektif sehingga terjadi hambatan pada kondusi hantaran
