2.2.5. Epidemiologi
Insidensi OMSK diperkirakan sebesar 39 kasus per 100,000 ribu orang Parry et al., 2009. Prevalensi OMSK di Asia tenggara diperkirakan sebanyak
5,2 Uddin et al., 2009. Di Indonesia menurut Survei Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran, Departemen Kesehatan tahun 1993-1996 prevalensi
OMSK adalah 3,8 populasi Aboet, 2007.
2.2.6. Klasifikasi
OMSK dapat diklasifikasikan menjadi dua, yaitu : 1. Tipe tubotimpani = tipe jinak = tipe aman = tipe rhinogen.
Pada bentuk ini peradangan umumnya hanya terbatas pada mukosa saja dan biasanya tidak mengenai tulang. Umumnya perforasi terletak di sentral atau
pars tensa. Otore umumnya mukopurulen dan tidak berbau, dan biasanya tidak disertai dengan kolesteatoma. Berdasarkan aktivitas sekret yang keluar dari
kavum timpani, bentuk ini dibagi lagi menjadi :
a. Penyakit aktif : OMSK dengan sekret yang keluar dari kavum timpani secara aktif.
b. Penyakit tidak aktif tenang : Keadaan kavum timpani terlihat basah
atau kering Djaafar, 2007.
Gambar 2.4. OMSK Tipe Tubotimpani Ludman, 2007
2. Tipe atikoantral = tipe ganas = tipe tidak aman = tipe tulang Bentuk ini umumnya disertai dengan perforasi di marginal ataupun di atik
atau pars flaksid. Bentuk ini selalu disertai dengan terbentuknya kantong retraksi yang dapat menyebabkan penumpukan keratin sehingga menghasilkan
kolesteatom Djaafar, 2007.
Gambar 2.5. OMSK Tipe Atikoantral Ludman, 2007
Bentuk perforasi pada membran timpani :
1. Perforasi sentral Lokasi pada pars tensa, bisa antero-inferior, postero-inferior dan postero-
superior, kadang-kadang sub total Helmi, 2005.
Gambar 2.6. Perforasi Sentral Ludman, 2007
2. Perforasi marginal Terdapat pada pinggir membran timpani dengan adanya erosi dari annulus
fibrosus yang sering disertai jaringan granulasi. Perforasi marginal yang sangat besar digambarkan sebagai perforasi total. Perforasi pada pinggir postero-superior
berhubungan dengan kolesteatom Helmi, 2005.
Gambar 2.7. Perforasi Marginal Ludman, 2007
3. Perforasi atik Terjadi pada pars flasida, berhubungan dengan primary acquired
cholesteatoma Helmi, 2005.
Gambar 2.8. Perforasi Atik Ludman, 2007
2.2.7. Gejala Klinis