tekanan di ventrikel yang berelaksasi sehingga darah mengumpul di ventrikel. Periode ini disebut diastol. Volume darah dalam ventrikel sesaat sebelum
kontraksi disebut volume-akhir diastol. Saat ventrikel berkontraksi, tekanan pada ventrikel menjadi lebih besar dari tekanan di atrium sehingga katup AV tertutup.
Kemudian tekanan dalam aorta dan arteri pulmonalis lebih besar daripada tekanan di ventrikel sehingga katup aorta dan pulmonalis tertutup. Karena semakin
tingginya tekanan di ventrikel, katup aorta dan pulmonalis terbuka dengan cepat sehingga darah mengalir keluar ventrikel dengan kecepatan dan tekanan tinggi.
Periode ini disebut sistol. Pada akhir sistol, ventrikel kembali berelaksasi, siklus pengisian dan pengosongan kembali berulang Corwin, 2008.
2.2.3 Denyut Jantung
Dalam kondisi normal, jantung berdenyut sekitar 70 kali permenit yang dikontrol sendiri oleh jantung. Regulasi denyut jantung dipengaruhi oleh saraf
simpatis dan saraf parasimpatis. Stimulasi saraf simpatis akan meningkatkan denyut jantung, sedangkan stimulasi saraf parasimpatis akan menghambat
peningkatan denyut jantung Mutaqqin, 2009
2.2.4 Curah Jantung
Curah jantung adalah volume darah yang dipompa jantung permenit, yaitu isi sekuncup x denyut jantung permenit. Pada pria normal dengan berat badan 70
kg, curah jantung saat istirahat sekitar 5 Lmenit. Namun selama latihan fisik berat, curah jantung dapat bertambah hingga 25 Lmenit. Aaronson Ward,
2007
2.3 Patofisiologi
Gangguan fisiologi gagal jantung bersifat kompleks, namun gangguan pada kemampuan jantung dalam memompa tergantung pada bermacam-macam
faktor yang saling terkait. Gagal jantung dapat dikatakan adalah proses yang kronis namun progresif, karena patofisiologinya memperlihatkan perubahan-
perubahan yang terus-menerus
yang pada awalnya bertujuan untuk mempertahankan keseimbangan kardiovaskular, namun pada perjalanannya
menjadi kontraproduktif. Kunci terjadinya gagal jantung adalah tidak berfungsinya sejumlah sel miokard setelah terjadinya cidera pada jantung.
Menurunnya kemampuan kontraksi miokard memegang peran utama pada kejadian gagal jantung, akan tetapi kontraksilitas miokard sulit untuk diukur
Prabowo, 2003 Cidera pada jantung dapat disebabkan oleh infark miokard akut, toksin
alkohol atau obat-obatan, infeksi virus atau parasit, stres kardiovaskular hipertensi atau penyakit katup jantung, dan penyebab-penyebab lain yang tidak
diketahui. Tidak berfungsinya sejumlah miokard menyebabkan jantung bereaksi agar fungsinya tetap stabil dengan melakukan beberapa mekanisme yang disebut
mekanisme kompensasi. Menurut Manik 2006 secara garis besar, ada dua mekanisme kompensasi yang dilakukan jantung, yaitu mekanisme hemodinamik
dan mekanisme neurohormonal.
2.3.1 Mekanisme Hemodinamik
Mekanisme hemodinamik merupakan mekanisme yang dilakukan jantung untuk mempertahankan keseimbangan sirkulasi darah agar tetap memadai untuk
