memberikan suplai oksigen yang cukup ke seluruh jaringan. Mekanisme ini mengikuti hukum Frank-Starling yang menyatakan bahwa volume sekuncup jantung atau
jumlah darah yang dipompakan jantung akan meningkat sebagai respon terhadap peningkatan volume darah yang mengisi jantung pada volume akhir diastolik.
Karena preload meningkat, serabut-serabut otot jantung lebih banyak meregang sebelum berkontraksi agar dapat berkontraksi lebih kuat. Dengan meregangnya
serabut-serabut otot jantung yang akan memberikan kontraksi lebih kuat akan meningkatkan volume sekuncup, yang berakibat pada peningkatan curah jantung
sewaktu sistol.
2.3.2 Mekanisme Neurohormonal
Selain mekanisme hemodinamik, jantung juga melakukan kompensasi melalui mekanisme neurohormonal, yaitu mekanisme yang dilakukan jantung
untuk tetap mempertahankan fungsionalnya melalui pengaktifan hormon-hormon. Gangguan pada sejumlah miokard yang mengurangi fungsi sistolik, menyebabkan
berkurangnya aliran darah ke aorta. Kekurangan ini mengaktifkan saraf simpatis sehingga reseptor
β-adregenik pada sel miokard sehat terangsang dan menghasilkan peningkatan denyut jantung, kemampuan kontraksi jantung, dan
vasokonstriksi pada vena dan arteri. Sebagai akibat vasokonstriksi vena, aliran balik vena ke jantung akan meningkat sehingga meningkatkan preload. Sedangkan
vasokonstriksi pada arteri, khususnya arteri renal akan menyebabkan aliran darah di ginjal berkurang dan ginjal memberi reaksi berupa retensi garam dan air
Udjianti, 2011.
Aktivasi neurohormonal
juga memacu
peningkatan noradrenalin, angiotensin II, vasopresin, dan aldosteron yang merangsang
terjadinya vasokonstriksi, retensi natrium di ginjal, dan dilatasi hipertofi miokard
remodelling yang pada akhirnya mengakibatkan gagal jantung.
Meskipun belum diketahui mekanisme mana yang lebih dulu bekerja ketika terjadi gangguan fungsi ventrikel, kedua mekanisme ini bekerja saling
melengkapi, namun ketika terjadi perbaikan fungsi ventrikel, kedua mekanisme ini aktivitasnya tidak segera berhenti. Bahkan ketika mekanisme kompensasi ini
mulai dan atau sedang bekerja juga terjadi reaksi ikutan di dalam tubuh termasuk pada jantung. Ketika mekanisme hemodinamik dan neurohormonal aktif, terjadi
dilatasi ventrikel serta aktivasi sistem simpatis yang berakibat stres pada dinding jantung saat diastol sehingga merusak rongga jantung dan meningkatkan
konsumsi oksigen otot jantung untuk pengeluaran energi jantung. Pada saat itulah gejala gagal jantung berkembang Manik, 2006.
2.4 Klasifikasi Gagal Jantung 2.4.1 Klasifikasi Berdasarkan Tingkat Kemampuan Fungsional
New York Heart Assosiation NYHA mengklasifikasikan gagal jantung menurut keluhan yang dialami penderita sebagai berikut.
a. Kelas I Tidak ada keterbatasan aktivitas fisik pada penderita. aktivitas fisik biasa tidak
menimbulkan keluhan fatique, dispnea, atau palpitasi. b. Kelas II
Sedikit keterbatasan aktivitas fisik, merasa nyaman bila istirahat, tetapi aktivitas fisik yang berat dapat menimbulkan fatique, dispnea, atau palpitasi
