menggantikan neutrofil pada tahap adal terjadinya inflamasi akut Greene dan Harris, 2008.
Inflamasi proliferatif kronik melibatkan keluarnya sejumlah mediator yang tidak begitu berperan dalam respon akut seperti interferon, platelet-derived
growth factor PDGF serta interleukin-1,2,3 Katzung, 2001. Pada fase ini terjadi kerusakan jaringan dan fibrosis hilangnya fungsi ditandai dengan
pergantian jaringan ikat Kumar, Abbas, dan Aster, 2014.
3. Gejala inflamasi
Respon inflamasi meliputi kerusakan mikrovaskular, meningkatnya permeabilitas kapiler dan migrasi leukosit ke jaringan radang. Inflamasi akut
disertai beberapa gejala, seperti kemerahan rubor, panas calor, nyeri dolor, pembengkakan tumor, dan gangguan fungsi Wilmana dan Gan, 2007. Proses
inflamasi terdapat dua tahap yaitu tahap vaskular yang terjadi 10-15 menit setelah terjadinya cedera dan tahap lambat. Tahap vaskular berkaitan dengan vasodilatasi
dan bertambahnya permeabilitas kapiler dimana substansi darah dan cairan meninggalkan plasma dan menuju ke tempat cedera. Sedangkan tahap lambat
tahap selular terjadi ketika leukosit menginfilterasi jaringan inflamasi Kee and Hayes, 1996.
Kemerahan rubor terjadi karena terjadi peningkatan aliran darah pada daerah cedera jaringan akibat pelepasan mediator kimia tubuh dan histamin yang
mendilatasi arteriol. Keadaan ini yang bertanggungjadab atas darna merah lokal yang tampak pada peradangan akut dan terjadi pada tahap pertama dari inflamasi
Rhoades dan Bell, 2013.
Panas calor disebabkan oleh metabolisme dari leukosit dan makrofag, serta peningkatan aliran darah ke permukaan yang mengalami radang lebih
banyak daripada darah yang disalurkan ke daerah yang tidak mengalami radang. Panas dan kemerahan terjadi secara bersamaan pada reaksi radang akut. Panas
merupakan suatu sifat reaksi peradangan pada permukaan tubuh, yang dalam keadaan normal lebih rendah dari 37
o
C, yaitu suhu di dalam tubuh Wilmana dan Gan, 2007.
Pembengkakan tumor merupakan gejala paling nyata pada peradangan akut, hal ini terjadi karena kinin mendilatasi arteriol sehingga meningkatkan
permeabilitas kapiler. Adanya peningkatan aliran darah dan cairan ke jaringan yang mengalami cedera mengakibatkan protein plasma merembes ke dalam
jaringan interstisial pada tempat cedera. Campuran cairan dan sel yang tertimbun di daerah peradangan disebut eksudat Rhoades dan Bell, 2013.
Nyeri dolor dapat disebabkan oleh 1 adanya peregangan jaringan akibat adanya edema pembengkakan sehingga terjadi peningkatan tekanan lokal
yang dapat menimbulkan rasa nyeri, 2 adanya pelepasan mediator nyeri seperti prostaglandin, histamin, dan bradikinin yang dapat merangsang syaraf perifer di
sekitar radang sehingga timbul rasa nyeri, 3 terjadi perubahan pH lokal menjadi lebih rendah atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu yang dapat merangsang ujung-
ujung syaraf Wilmana dan Gan, 2007. Hilangnya fungsi function laesa merupakan gangguan fungsi dari
jaringan yang terkena inflamasi dan di sekitarnya akibat proses inflamasi Wilmana dan Gan, 2007. Hal ini disebabkan oleh penumpukan cairan pada
tempat cedera jaringan dan karena rasa nyeri yang mengurangi mobilitas pada daerah yang mengalami inflamasi Rhoades dan Bell, 2013.
4. Mekanisme
