15
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
perifer. Hal tersebut menyebabkan bagian tengah lobulus rentan mengalami hipoksia dan kerusakan Greep, 1953 dalam Kaniawati 2012.
2.5.2 Peran Hati sebagai Sentral Dalam Transpor dan Metabolisme Lipid
Lipid seperti trigliserida dan kolesterilester tidak larut dalam air dan ditranspor dalam plasma pada inti partikel lipoprotein yang mempunyai suatu
cangkang hidrofilik yang terdiri fosfolipid dan kolestrol bebas. Lapisan permukaan ini distabilisasi oleh satu atau lebih apoliprotein yang juga berperan
sebagai ligan untuk reseptor permukaan sel. Sekitar dua pertiga lipoprotein plasm disintesis di hati. Trigliserida disekresi ke dalam darah sebagai VLDL. Di dalam
otot dan jaringan adiposa, kapiler-kapiler memiliki suatu enzim yaitu lipoprotein lipase yang menghidrolisis trigliserida menjadi asam lemak, kemudian asam
lemak ini memasuki sel otot untuk energi dan adiposit untuk simpanan. Partikel residu yang terdiri dari inti yang kaya akan kolesterilester disebut partikel LDL.
Hati dan sel-sel lain memiliki reseptor LDL yang menyingkirkan LDL dari plasma melalui endositosis. Penyingkiran LDL yang diperantarai hati merupakan
mekanisme utama untuk mengendalikan kadar LDL plasma J. Lean, 2005. Asam lemak dan kolestrol dari lemak makanan mengalami reesterifikasi
dalam sel mukosa intestin dan membentuk ini kilomikron yang masuk ke dalam plasma melalui duktus torasikus. Asam lemak dihidrolisi dari kilomikron dan
lipoprotein lipase dan remnant yang kekurangan trigliserida residu, kemudian disingkirkan oleh hati J. Lean, 2005.
Menurut Murray.R.K., Granner, and Rodwell. 2009, faktor-faktor yang meningkatkan sintesis triasilgliserol maupun sekresi VLDL oleh hati mencakup:
1. Keadaan kenyang 2. Mengonsumsi diit kaya karbohidrat terutama jika mengandung sukrosa
atau fruktosa sehingga lipogenesis dan esterifikasi asam lemak meningkat.
3. Tingginya kadar asam lemak bebas dalam darah 4. Konsumsi etanol
16
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
5. Adanya insulin dengan kadar tinggi dan glukagon dengan kadar rendah yang meningkatkan sintesis dan esterifikasi asam lemak serta menghambat
oksidasinya.
2.5.3 Ketidakseimbangan Laju Pembentukan Triasilgliserol dan Ekspornya
Menyebabkan Perlemakan Hati
Perlemakan hati dibagi menjadi dua kategori utama. Tipe pertama berkaitan dengan peningkatan kadar asam lemak bebas plasma akibat mobilisasi
lemak dari jaringan adiposa atau dari hidrolisis triasilgliserol lipoprotein oleh lipoprotein lipase jaringan ekstrahepatik. Pembentukan VLDL tidak dapat
mengimbangi meningkatnya influks dan esterifikasi asam lemak bebas sehingga terjadi penumpukan triasilgliserol yang menyebabkan perlemakan hati. Hal ini
terjadi selama kelaparan dan mengonsumsi diit tinggi lemak Murray.R.K., Granner, and Rodwell. 2009
Menurut Murray.R.K., Granner, and Rodwell, 2009, tipe kedua perlemakan hati biasanya disebabkan oleh blok metabolik dalam produksi
lipoprotein plasma sehingga terjadi penimbunan triasilgliserol. Secara teoritis, lesi dapat disebabkan oleh:
1. Blok pada sintesis apoliprotein 2. Blok pada sintesis lipoprotein dari lipid dan apoliprotein
3. Kegagalan penyediaan fosfolipid yang ditemukan pada lipoprotein 4. Kegagalan mekanisme sekretorik itu sendiri.
2.6 Hiperlipidemia 2.6.1 Definisi
Hiperlipidemia merupakan keadaan dimana terdapat peningkatan kadar lipid dalam darah yaitu trigliserida, kolesterol atau keduanya, sedangkan
dislipidemia diartikan sebagai perubahan kadar profil lipid darah dapat meningkat kolesterol total, trigliserida, LDL atau menurun HDL Winter, 2002.
Berdasarkan etiologinya, hiperlipidemia dibedakan menjadi 2 yaitu hiperlipidemia primer dan hiperlipidemia sekunder. Hiperlipidemia primer adalah