Pengamatan Histologi Hati Hasil dan Pembahasan Penelitian .1 Ekstraksi Buah Parijoto
36
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
kelompok dosis 1, 2, dan 3 tidak berbeda secara nyata p0,05 antar semua kelompok.
Analisis statistik terhadap penilaian sel steatosis semua kelompok diperoleh hasil bahwa data penilaian sel steatosis semua kelompok berbeda nyata
p≤0,05, sehingga analisis dilanjutkan menggunakan uji Least Significant Difference LSD. Dari hasil uji LSD diketahui bahwa data penilaian sel steatosis
berbeda secara nyata p0,05 antara kelompok normal dengan hiperlipid, kelompok hiperlipid dengan dosis 1, dan kelompok hiperlipid dengan dosis 3.
Analisis statistik terhadap penilaian sel nekrosis semua kelompok diperoleh hasil bahwa data penilaian sel steatosis semua kelompok tidak berbeda
nyata p≥0,05. Gambaran histologi hati diamati menggunakan mikroksop dengan
perbesaran 10 x 40. Pengamatan tersebut dilakukan untuk melihat perlemakan yang terjadi pada histologi hati kelompok kontrol Na CMC, kontrol
hiperlipidemia, kontrol simvastatin, dosis I, II, dan III.
KN1 KN2
KN3
KH1 KH2
KH3
37
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
KS1 KS2
KS3
D1P1 D1P2
D1P3
D2P1 D2P2
D2P3
D3P1 D3P2
D3P3 Keterangan :
SN : Sel Normal N : Sel Nekrosis
SS : Sel Steatosis VS : Vena Sentral
Gambar 4.4 Pengamatan Mikroskopi Histologi Hati Hewan Percobaan
Gambaran histologi hati kelompok kontrol Na CMC pada tikus 1 dapat dilihat pada gambar 4.4 KN1. Gambar tersebut memperlihatkan sinusoid
memancar secara sentrifugal dari vena sentral. Hepatosit yang terdapat pada gambar tersebut menunjukkan sel yang normal Wulandari, 2012. Pada gambar
38
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
4.4 KN2 dan KN3 memperlihatkan sinusoid yang tidak memancar secara sentrifugal dan terdapat sel steatosis. Inti sel pada sel steatosis berada di tepi
karena terdesak oleh adanya lemak yang memenuhi bagian sitoplasma sel Wulandari, 2012.
Gambaran histologi kelompok kontrol hiperlipid tikus 1 dan 2 dilihat pada gambar 4.4 KH1 dan KH3 terdapat degenerasi lemak karena adanya sel steatosis
dan sinusoid tidak beraturan. Pada gambar 4.4 KH2 juga terdapat sel steatosis dan sinusoid tidak beraturan serta tampak melebar. Degenerasi lemak sel hati dapat
menyebabkan terjadinya perubahan susunan sel sehingga sel tidak mampu kembali kekeadaan semula dan menyebabkan sinusoid melebar Oktaviana, 2005
dalam Wulandari 2012. Hasil pengolahan data statistik sel stetaosis didapati perbedaan secara nyata p0,05 antara kelompok hiperlipid dengan kelompok
normal. Berdasarkan hal tersebut dapat disimpulkan induksi kolesterol dan lemak sudah dapat membuat perlemakan hati.
Gambaran histologi kelompok kontrol simvastatin menunjukkan gambaran yang sama pada ketiga preparat tersebut. Pada gambar 4.4 KS1, KS2, dan KS3
terdapat sinusoid yang tidak beraturan dan sel steatosis. Pada ketiga gambar tersebut sudah mulai mengalami perbaikan dengan ditandai dengan sinusoid yang
tidak tampak melebar seperti gambar 4.4 KH2. Hasil pengolahan data dari sel normal, sel steatosis, dan sel nekrosis tidak terdapat perbedaan secara nyata
p0,05 terhadap kelompok hiperlipid. Sehingga dapat disimpulkan adanya efek dari simvastatin terhadap terjadinya perlemakan hati tetapi tidak terlihat
signifikan. Gambaran histologi kelompok dosis 1 yang diberikan ekstrak parijoto
sebanyak 0,9 mgkgBB. Pada ketiga gambar sudah memperlihatkan perbaikan dengan ditandai sinusoid yang mulai beraturan dan sedikit mengalami pelebaran
dibandingkan dengan gambar KH2. Sel steatosis masih terlihat pada ketiga gambar tersebut. Hasil pengolahan data sel steatosis pada kelompok dosis 1
berbeda secara signifikan dengan kelompok hiperlipid p0,05. Sehingga dapat disimpulkan dosis 1 0,9 mgkgBB sudah dapat sedikit mengurangi perlemakan
hati.
39
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Gambaran histologi kelompok dosis 2 yang diberikan ekstrak parijoto sebanyak 9 mgkgBB. Pada gambar 4.4 D2P1 dan D2P3 sudah mulai mengalami
perbaikan ditandai dengan sinusoid yang mulai beraturan dan tampak sedikit melebar. Pada gambar 4.4 D2P2 sinusoidnya masih terlihat tidak beraturan dan
terdapat sel yang nekrosis, kemungkinan masih mengalami degenarasi lemak. Hasil pengolahan data sel normal, sel steatosis dan sel nekrosis pada kelompok
dosis 2 tidak berbeda secara nyata p0,05 terhadap kelompok hiperlipid. Berdasarkan uraian diatas dapat disimpulkan bahwa dosis 2 9 mgkgBB sudah
dapat mengurangi perlemakan hati tetapi belum signifikan. Gambaran histologi kelompok dosis 3 yang diberikan ekstrak parijoto
sebanyak 90 mgKgBB. Pada ketiga gambar sudah terlihat perbaikan dengan ditandai oleh sinusoid yang memancar secara sentrifugal dan sudah mulai terlihat
sel hepatosit normal. Hasil pengolahan data sel normal dan sel steatosis pada kelompok dosis 3 mengalami perbedaan secara nyata p0,05 terhadap kelompok
hiperlipid. Berdasarkan uraian diatas dapat disimpulkan, dosis 3 lebih banyak mengurangi perlemakan hati dibandingkan dengan dosis 1 dan dosis 2.
Berdasarkan hasil pengamatan gambaran histologi hati terdapat beberapa tanda perlemakan hati seperti sinusoid melebar dan tidak beraturan, sel steatosis,
dan sel nekrosis. Perlemakan tersebut terjadi akibat makanan kolesterol dan lemak yang diinduksikan selama 42 hari.
Ketika lipid, karbohidrat atau protein meningkat dalam tubuh, beberapa jaringan akan langsung mengambil dan menyimpannya. Kadar lipid yang tinggi
dalam darah dapat menyebabkan penyerapan lemak ke dalam dinding pembuluh darah serta ke dalam hati Bullock, 2013.
Campuran kuning telur dan lemak hewan merupakan sumber kolesterol dan lemak yang dapat meningkatkan kadar kolesterol dan lemak secara eksogen
Nurcahayaningtyas, 2012. Larutan sukrosa yang didalamnya terkandung glukosa akan mengalami glikolisis menjadi piruvat dan piruvat akan terdekarboksilasi
oksidatif menjadi asetil koA dan menghasilkan energi. Jika kebutuhan energi sudah terpenuhi maka asetil koA akan mengalami lipogenesis menjadi asam
lemak dan disimpan sebagai trigliserida. Penumpukan trigliserida yang akan menyebabkan perlemakan hati Murray. R. K., Granner, and Rodwell. 2009.
40
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Degenerasi lemak juga bisa terjadi karena terdapat penurunan aktifitas enzim LPL dalam menghidrolisa VLDL yang mengakibatkan butiran trigliserida
terakumulasi dalam sel hati Goldberg, 2001. Pembentukan radikal bebas menyebabkan sel tidak mampu mengeluarkan trigliserida sehingga terjadi
degenerasi lemak. Peningkatan kadar radikal bebas lebih jauh akan menyebabkan terjadinya nekrosis Porth and Matfin, 2008.
Akumulasi lipid didalam sel hati dikarenakan gangguan insufisiensi enzim atau enzim yang tidak aktif. Akumulasi lipid ini termasuk kedalam penyakit
penyimpanan pada lisosom karena melibatkan penyimpanan lipid didalam lisosom. Peningkatan penyimpanan lipid pada lisosom akan ditemukan di dalam
sel hati. Akumulasi lipid di dalam sel hati menyebabkan perlemakan hati McCance, 2014
Mekanisme terjadinya penumpukan lipid di dalam sel yaitu 1 Peningkatan asam lemak bebas ke dalam hati peningkatan kerusakan trigliserida
di dalam jaringan adiposa dan melepaskan asam lemak kemudian masuk ke dalam sel hati, 2 Proses metabolisme yang gagal untk merubah asam lemak ke
fosfolipid, mengakibatkan perubahan asam lemak menjadi trigliserida, 3 Peningkatan sintesis trigliserida dari asam lemak karena peningkatan enzim alfa
gliserofosfat yang berhubungan dengan sintesis trigliserida, 4 Penurunan sintesis apoprotein, 5 Gagalnya proses pengikatan antara lipid dengan apoprotein and
lipoprotein, 6 Mekanisme perpindahan lipoprotein ke luar sel McCance, 2014. Pada kelompok kontrol simvastatin terjadi perbaikan perlemakan hati
dikarenakan golongan statin dapat menurunkan kolesterol total 20 - 45
dan menurunkan trigliserida 10-45 Walker, 2003. Obat ini merupakan inhibitor
kompetitif 3-OH-3-metilglutaril koenzim A HMG-CoA reduktase yang mengkatalisis tahap awal pembatasan laju pada biosintesis kolesterol. Sehingga
dapat terjadi pengurangan perlemakan hati. Pada kelompok dosis I, II, dan II juga terjadi perbaikan terhadap
perlemakan hati. Perbaikan tersebut kemungkinan karena senyawa tanin, saponin, dan flavonoid yang terdapat dalam ekstrak buah parijoto.
Tanin mampu mengurangi penimbunan kolesterol dalam darah dan mempercepat pembuangan kolesterol melalui feses Rahayu, 2005 dalam
41
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta
Umarudin, 2012. Aktivitas senyawa tanin dapat mencegah terjadinya gangguan keseimbangan antara produksi oksidan dan antioksidan terkait dengan konsumsi
radikal bebas. Mekanisme tanin dalam ekstrak parijoto kemunginan adalah menurunkan kadar kolesterol total dengan menghambat oksidasi LDL Sukandar,
2006. Sehingga dari kemungkinan mekanisme tanin tersebut membuat pengurangan terhadap perlemakan hati.
Pada penelitian Gross 2004 tentang flavonoid dan penyakit kardiovaskuler, kandungan flavonoid dapat menurunkan kolesterol total. Beberapa
studi telah meneliti efek dari flavonoid pada sintesis dan kadar dalam sel, hewan percobaan, dan manusia Gebhardt, 2001. Quercetin, luteolin, dan taxifolin dapat
menghambat sintesis kolesterol. Efek dapat terjadi melalui mekanisme tidak langsung yang memodulasi aktivitas HMG-CoA. Luteolin dapat menyebabkan
sekresi empedu kolesterol dan dengan demikian mengurangi kadar kolesterol Gross, 2004. Sehingga flavonoid memungkinkan untuk mengurangi perlemakan
didalam hati. Saponin didalam ekstrak buah parijoto diduga memiliki efek sebagai
antihiperlipidemia adalah saponin. Saponin bekerja dengan mengendapkan kolesterol dan ikut campur dalam sirkulasi enterohepatik asam empedu yang
membuat penyerapan kolesterol di usus terganggu Kamesh dan Tangarajan, 2012. Mekanisme saponin tersebut kemunginan terdapat didalam ekstrak buah
parijoto sehingga dapat mengurangi perlemakan hati yang terjadi. Berdasarkan uraian diatas dapat disimpulkan bahwa ekstrak etanol 70
dengan adanya senyawa flavonoid, saponin dan tanin kemungkinan dapat memperbaiki kerusakan sel hati yang mengalami perlemakan. Efek
antihiperlipidemia tersebut dapat terlihat lebih banyak pada dosis 3 90 mgKgBB, tetapi perlu dilakukan penelitian lebih lanjut untuk menentukan dosis
optimum yang dapat mengurangi perlemakan hati.
42
UIN Syarif Hidayatullah Jakarta