Patofisiologi TRAUMA KAPITIS 1. Definisi

Ringan 13-15 Pingsan 10 menit, defisit neurologik - Normal Sedang 9-12 Pingsan 10 menit sd 6 jam, defisit neurologik + Abnormal Berat 3-8 Pingsan 6 jam, defisit neurologik + Abnormal Catatan : 1. Tujuan klasifikasi ini untuk pedoman triase di gawat darurat 2. Jika abnormalitas CT scan berupa perdarahan intrakranial, penderita dimasukkan klasifikasi trauma kapitis berat

II.1.4. Patofisiologi

Patologi kerusakan otak akibat trauma kapitis dapat dikelompokkan atas dua stadium utama yaitu cedera primer dan sekunder. Avellino dkk, 1997; Gilroy, 2000; Marik dkk, 2002 1. Cedera Otak Primer Primary Brain Injury Cedera otak primer merupakan hasil dari kerusakan mekanikal langsung yang terjadi pada saat kejadian trauma. Marik dkk, 2002 Dapat terjadi akibat tubrukan atau kecelakaan. Avellino dkk, 1997 Cedera primer dihasilkan oleh tekanan akselarasi dan deselerasi yang merusak kandungan intrakranial oleh karena pergerakan yang tidak seimbang dari tengkorak dan otak. Avellino, 1997; Gilroy, 2000 Patofisiologi cedera primer dapat dibedakan menjadi lesi fokal dan lesi difus. Cedera otak fokal focal brain injury khas berhubungan dengan pukulan terhadap kepala yang menimbulkan kontusio serebral dan hematoma. Cedera fokal mempengaruhi morbiditas dan mortalitas berdasarkan lokasi, ukuran dan Kiki Mohammad Iqbal: Hubungan Skore Cognitive Test For Delirium CTD Dengan Lamanya Masa Rawat Inap Penderita Trauma Kapitis Sedang-Berat Di Rumah Sakit, 2008. progresifitasnya. Cedera aksonal difus diffuse axonal injury disebabkan oleh tekanan inersial yang sering berasal dari kecelakaan sepeda motor. Pada praktisnya, diffuse axonal injury dan focal brain lesions sering terjadi bersamaan. Marik dkk, 2002 Yang termasuk tipe dari cedera otak primer ini diantaranya fraktur tengkorak, epidural hematoma, subdural hematoma, intraserebral hematoma dan diffuse axonal injury . Marik dkk, 2002 2. Cedera Otak Sekunder Secondary Brain Injury Cedera otak sekunder terjadi setelah trauma awal dan ditandai dengan kerusakan neuron-neuron akibat respon fisiologis sistemik terhadap cedera awal. Marik dkk, 2002 Cedera sekunder melibatkan hasil kejadian vaskuler dan hematologi yang menyebabkan pengurangan dan perubahan cerebral blood flow CBF yang menimbulkan hipoksia dan iskemik. Avellino dkk, 1997 Faktor sekunder akan memberat cedera otak dikarenakan adanya laserasi otak, robekan pembuluh darah, spasme vaskuler, oedem serebral, hipertensi intrakranial, pengurangan CBF, iskemik, hipoksia dan lainnya yang dapat menimbulkan kerusakan dan kematian neuron. Gilroy, 2000 II.1.5. Diagnostik pasca perawatan 1. Minimal Simple Head Injury SKG 15, tidak ada penurunan kesadaran, tidak ada amnesia pasca trauma APT, tidak ada defisit neurologi. 2. Trauma kapitis ringan Mild Head Injury Kiki Mohammad Iqbal: Hubungan Skore Cognitive Test For Delirium CTD Dengan Lamanya Masa Rawat Inap Penderita Trauma Kapitis Sedang-Berat Di Rumah Sakit, 2008. SKG 13-15, CT scan normal, pingsan 30 menit, tidak ada lesi operatif, rawat rumah sakit 48 jam, APT 1jam. 3. Trauma kapitis sedang Moderate Head Injury SKG 9-12 dan dirawat 48 jam, atau SKG 12 akan tetapi ada lesi operatif intrakranial atau abnormal CT scan , pingsan 30 menit – 24 jam, APT 1-24 jam. 4. Trauma kapitis berat Severe Head Injury SKG 9 yang menetap dalam 48 jam sesudah trauma, pingsan 24 jam, APT 7 hari. Perdossi, 2006

II.1.6. Aspek neurospikiatrik pada trauma kapitis