yaitu adanya perubahan perilaku sel. Terapi yang lebih mendasar seperti vaksinasi atau imunoterapi masih dalam tahap penelitian. Penelitian vaksinasi HPV tipe 16 dan 18 saat
ini telah memasuki fase III. Nantinya vaksinasi ini diharapkan bukan hanya sebagai upaya pencegahan, melainkan juga sebagai upaya terapi Azis,dkk,2006:443.
Saat ini pilihan terapi sangat bergantung pada luasnya penyebaran penyakit secara anatomis dan senantiasa berubah seiring dengan kemajuan teknologi kedokteran.
Penentuan pilihan terapi dan prediksi prognosisnya atau untuk membandingkan tingkat keberhasilan terapi baru harus berdasarkan pada perluasan penyakit. Secara universal
disetujui penentuan luasnya penyebaran penyakit melalui sistem stadium.
II.4.1. Peranan HPV
Virus HPV termasik famili papovavirus suatu virus DNA. Virus ini menginfeksi membrane basalis pada daerah metaplasia dan zona transformasi serviks. Setelah
menginfeksi sel epitel serviks sebagai upaya untuk berkembang biak, virus iniakan meninggalkan sekuensi genomnya pada sel inang. Genom HPV berupa episomal
bentuk ingkaran dan tidak terintegrasi dengan DNA inang dijumpai pada CIN dan berinegrasi dengan DNA inang pada kanker invasive. Pada percobaan invitro HPV
terbukti mampu mengubah sel menjadi immortal. Dewasa infeksi HPV cenderung terus meningkat dan terus dilakukan usaha-
usaha untuk mengidentifikasi tipe virus ini. Dari hasil pemeriksaan sekuensi DNA yang berbeda hingga saat ini dikenal lebih dari 200 tipe HPV. Kebanyakan infeksi HPV
bersifat jinak. Tiga puluh diantaranya ditularkan melelui hubungan seksual dengan masing-masing kemampuan mengubah sel epitel serviks. Tipe resiko rendah seperti
tipe 6 dan 11 berhubungan dengan kandiloma dan displasia ringan. Sebaliknya, tipe
Universitas Sumatera Utara
resiko tinggi seperti tpe 16, 18, 31, 33, dan 35 berhubungan dengan displasia sedang sampai karsinoma insitu.
Hubungan antara infeksi HPV dengan kanker serviks pertama kali dicetuskan oleh Harold zur Hassen pada tahun 1980. Hubungan antara infeksi HPV dan kanker
serviks tampaknya jauh lebih kuat jika disbanding dengan merokok dan kanker paru- paru.
Infeksi terjadi melalui kontak langsung. Pemakaian kondom tidak cukup aman untuk mencegah penyebaran virus ini karena kondom hanya menutupi sebagian organ
genital saja sementara labia, skrotum, dan daerah anal tidak terlindungi. Tipe virus resiko tinggi menghasilkan protein yang dikenal dengan ptrotein E
6
dan E
7
yang mampu berikatan dan menonaktifkan protein p53 dan pRb epitel serviks. p53 dan pRb adalah protein penekan tumor yang berperan menghambat kelangsungan
siklus sel. Dengan tidak aktifnya p53 dan pRb, sel yang telah bermutasi akibat infeksi HPV dapat meneruskan siklus sel tanpa harus memperbaiki kelainan DNA-nya. Ikatan
E
6
dan E
7
serta adanya mutasi DNA merupakan dasar utama terjadinya kanker Azis,dkk,2006:444.
II.4.2. Gejala dan Tanda Kanker Serviks
