dengan yang digunakan. Ada dua masalah yang dianggap sebagai penyebabnya, pertama asupan kaya lemak, gula, dan garam tetapi kurang vitamin, mineral dan
mikronutrien yang lain, kedua aktifitas fisik yang kurang karena perubahan gaya hidup Pangkahila, 2011. Ada juga obesitas yang disebabkan karena penyakit,
misalnya gangguan hormon. Salah satu pemicu obesitas adalah kondisi hiperkolesterol. Kolesterol yang berlebihan akan disimpan di dalam sel-sel
adiposa, sehingga menyebabkan ukuran sel adiposa membesar Krause Hartman, 1984. Untuk mengatasi kegemukan harus dicari dan diobati faktor
penyebabnya, selain itu perlu dilakukan:1. Kurangi asupan energi dari makanan berlemak dan gula. 2. Perbanyak asupan sayur dan buah. 3. Lakukan olah raga
teratur, dan 4. Bila perlu gunakan obat untuk menekan nafsu makan atau mengeluarkan lemak. Pangkahila, 2011.
2.2.5. Sel busa foam cells
Sel busa foam cells adalah gambaran awal dari pembentukan plak aterosklerosis , sel busa ini dapat merubah bentuk makrofag pada dinding arteri
dan merupakan kunci proses perkembangan penyakit ini Greenspan, 1997. Kejadian masuknya Monosit ke lapisan intima dinding arteri, akan menyebabkan
diferensiasi monosit menjadi makrofag dan akan memulai proses berkumpulnya lipid melalui penangkapan lipoprotein yang dimodifikasi yang hasilnya adalah
pembentukan sel busa Schrijvers, et al.. 2007. Keberadaan sel busa merupakan akhir dari proses karena terakumulasinya makrofag diantara kolesterol dan
kolesteril ester. LDL yang teroksidasi oxd-LDL merupakan partikel lipoprotein yang bersifat aterogenik.
Universitas Sumatera Utara
Efek inisiasi pada aterosklerosis mungkin disebabkan oleh karena berkumpulnya LDL didalam matriks sub endotel. Akumulasi LDL ini akan
semakin besar ketika kadar LDL disirkulasi darah juga menigkat. LDL akan makin banyak terperangkap didalam matriks sub-endotel. Penarikan monosit ke
dalam dinding arteri adalah salah satu kejadian awal pada aterosklerosis. Didalam lapisan intima monosit berkembang menjadi makrofag yang penting sebagai
mediator inflamasi dan merupakan respon innate immune pada aterosklerosis Linton Fazio, 2003. Makrofag juga berperan terhadap respon inflamasi lokal
dengan cara memproduksi cytokines, free oxygen radicals, protease dan faktor komplemen Linton Fazio, 2003.
Menurut Yuan, et al., 2012, pembentukan sel busa aterosklerosis melalui beberapa tahap: 1. Aktifasi endotelium sesudah terjadi penumpukan lipoprotein
termodifikasi pada lapisan intima. 2. Penarikan monosit oleh chemoattractans dan monosit berpindah ke dalam lapisan intima. 3. Monosit berdiferensiasi menjadi
makrofag dan akan menangkap lipoprotein yang termodifikasi. 4. Penumpukan lipid yang berlebihan di dalam marofag membentuk sel busa lipid–laden. 5. Sel
busa mati dan mengeluarkan isinya, hal ini akan menarik lebih banyak lagi makrofag.
Universitas Sumatera Utara
Gambar 2.2. Skematik : terjadinya migrasi monosit dan perubahannya menjadi sel busa Yuan, et al., 2012
Penangkapan oxd-LDL diperantarai oleh SR Scavenger Receptor misalnya: SR kelas A SR – A1. SR – AII, SR – AIII. Kelas B CLA-ISR-BI,
SR-BII, CD 36 dan kelas D reseptor CD68 Shashkin, et al., 2005. Semua SR ini sangat penting dalam perubahan makrofag menjadi sel busa. Bila di lakukan
blocking pada kedua SR-A dan B begitu juga dengan CD 36 maka akan terjadi penurunan ambilan Oxd-LDL secara signifikan, hal ini menunjukkan bahwa
ambilan oxd-LDL memang diperantarai oleh SR. Scavenger Receptor adalah molekul pengenal yang diekspresikan oleh
makrofag dan bermanfaat membantu makrofag untuk mengikat berbagai bakteri gram positif dan gram negatif, fagositosis dan dalam kematian sel terprogram
apoptosis Baratawidjaja, 2010 .
Universitas Sumatera Utara
SMC Smooth Muscle Cells Enzym oksidatif
Gambar 2.3 Hubungan antara stres oksidatif dan atherosclerosis. Sumber utama bahan oksidatif dan Reactiv Oxygen Species pada aterosklerosis
pembuluh darah adalah makrofag dan Smooth Muscle Cell. Keberadaan ROS akan menginduksi disfungsi endotel. Stres
oksidatif yang utama menimbulkan oksidatif modifikasi dari LDL oxd- LDL dan kelanjutan lesi aterosklerosis.vogiatzi, 2009
2.2.6. Aterosklerosis
