Klasifikasi Diabetes Melitus Diabetes Melitus

9

2. Patofisiologi Diabetes Melitus

Diabetes melitus ialah suatu keadaan yang timbul karena defisiensi insulin relatif maupun absolut. Hiperglikemia timbul karena penyerapan glukosa ke dalam sel terhambat serta metabolismenya diganggu. Dalam keadaan normal, kira-kira 50 glukosa yang dimakan diubah menjadi CO 2 dan air, 5 diubah menjadi glikogen, dan kira-kira 30-40 diubah menjadi lemak. Pada DM semua proses tersebut terganggu, glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel, sehingga energi utama diperoleh dari metabolisme protein dan lemak. Sebenarnya hiperglikemia relatif tidak berbahaya, kecuali bila kadar gula dalam darah tinggi sekali hingga darah menjadi hiperosmotik terhadap cairan intrasel. Glukosuria yang timbul lebih berbahaya dibandingkan dengan hiperglikemia. Hal ini dikarenakan glukosa bersifat diuretik osmotik, dengan adanya glukosa dalam urin maka diuresis akan sangat meningkat disertai hilangnya berbagai elektrolit. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya dehidrasi dan hilangnya elektrolit pada penderita diabetes yang tidak diobati. Karena adanya dehidrasi maka badan berusaha mengatasinya dengan banyak minum polidipsia. Badan kehilangan 4 kalori untuk setiap gram glukosa yang diekskresi. Polifagia timbul karena perangsangan pusat nafsu makan di hipotalamus oleh kurangnya pemakaian glukosa di kelenjar itu Handoko dan Suharto, 1995.

3. Klasifikasi Diabetes Melitus

a. Diabetes Melitus Tipe 1 Diabetes tipe 1 lebih dulu dikenal dengan sebutan Diabetes Melitus Tergantung Insulin DMTI atau IDDM. Diabetes ini terjadi ketika sistem imun tubuh merusak sel beta pankreas, yaitu sel yang menghasilkan hormon insulin yang 10 berguna sebagai pengatur glukosa darah. Untuk mengatasi penyakit ini, penderita membutuhkan insulin dari luar yang dimasukkan ke dalam tubuh melalui suntikan atau pompa. Terhitung 5 sampai 10 dari keseluruhan kasus diabetes termasuk dalam diabetes tipe 1. Sampai saat ini belum diketahui cara mencegah diabetes tipe ini Anonim, 2003b Diabetes Melitus tipe ini merupakan hasil dari kerusakan autoimun sel β pankreas. Tanda kerusakan imun sel β ditampakkan 90 pada waktu diagnosis, termasuk antibodi sel islet, antibodi asam glutamat dekarboksilase, dan antibodi untuk insulin. Diabetes Melitus tipe ini biasanya terjadi pada anak-anak dan anak muda, tetapi bisa juga terjadi pada berbagai usia Triplitt dkk, 2005. b. Diabetes Melitus Tipe 2 Diabetes tipe 2 lebih dulu disebut Diabetes Melitus Tidak Tergantung Insulin DMTTI atau NIDDM. Sekitar 90 sampai 95 dari seluruh penderita DM termasuk dalam diabetes tipe ini. Biasanya, tipe ini dimulai dengan resistensi insulin, suatu gangguan ketika sel tidak dapat menggunakan insulin sebagaimana mestinya. Seiring dengan meningkatnya kebutuhan akan insulin, pankreas akan kehilangan kemampuannya dalam menghasilkan insulin secara bertahap. Diabetes tipe ini berhubungan dengan usia tua, obesitas, riwayat DM dalam keluarga, riwayat DM Gestasional, kerusakan metabolisme glukosa, dan ras atau etnik Anonim, 2003b. Diabetes Melitus tipe ini dikarakteristikan dengan resistensi insulin dan sedikitnya sekresi insulin. Kebanyakan individu dengan DM tipe 2 menunjukkan obesitas abdominal yang juga dapat menyebabkan resistensi insulin. Hipertensi, PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI 11 dislipidemia level trigliserida yang tinggi dan level HDL-kolesterol yang rendah dan kenaikan level inhibitor plasminogen activator 1 PA1 sering muncul atau tampak pada penderita DM tipe ini Triplitt dkk, 2005. c. Diabetes tipe lain 1. Kerusakan genetik fungsi sel pankreas Kromosom 20q, HNF-4 α dulu Maturity Onset Diabetes of The Youth MODY1; kromosom 7p, glukokinase dulu MODY2; kromosom 12q, HNF- 1 dulu MODY3; kromosom 13q, faktor promoter insulin dulu MODY4; kromosom 17q, HNF-1 dulu MODY5; Kromosom 2q dulu MODY6; mitokondria DNA. MODY dikarakteristikan sebagai terganggunya sekresi insulin dengan resistensi insulin yang kecil atau tidak resisten sama sekali. Ketidakmampuan secara genetik untuk mengubah proinsulin menjadi insulin mengakibatkan hiperglikemia ringan pada usia dini dan hal tersebut akan diwariskan pada pola autosomal yang dominan Triplitt dkk, 2005. 2. Kerusakan genetik dalam aksi atau kerja insulin Resistensi insulin tipe 1, leprechaunism, sindrom Rabson-Mendenhall. 3. Penyakit pada eksokrin pankreas Pankreatitis, pancreatectomy, neoplasia, cystic fibrosis, hemokromatosis. 4. Endokrinopati Acromegaly , sindrom Cushing, glukagonoma, pheochromocytoma, hipertiroidism, somatostatinoma, aldosteronoma. 5. Infeksi Congenital rubella, cytomegalovirus. 12 6. Sindrom genetik lainnya yang kadang-kadang menyertai diabetes Sindrom Down, sindrom Klinefelter, sindrom Turner, sindrom Wolfram, Friedreich’s ataxia , Huntington’s chorea, sindrom Laurence-Moon-Bieldel, distropi miotonik Triplitt dkk, 2005. d. Diabetes Melitus Gestasional Diabetes Melitus Gestasional DMG merupakan intoleransi glukosa yang pertama kali diketahui selama kehamilan. Komplikasi DMG terjadi sekitar 7 dari semua kehamilan. Deteksi klinis penting agar terapi dapat dilakukan sehingga cacat dan kematian perinatal dapat diturunkan Triplitt dkk, 2005. Selama kehamilan, diabetes gestasional memerlukan terapi untuk menormalkan kadar gula darah ibu untuk mencegah komplikasi pada janin. Setelah melahirkan, 5 sampai 10 wanita dengan DMG mengalami diabetes tipe 2 Anonim, 2003b.

4. Diagnosis Diabetes Melitus