13
Tabel I. Kategori Diagnosis Penyakit DM
Triplitt dkk, 2005
Kategori Gula Darah Puasa
a
mgdL Gula Darah 2h ppg
b
mgdL Gula Darah Sewaktu
mgdL Normal
100 140
- Impaired Fasting
Glucose IFG
atau Prediabetes 100-125
140-199 -
Diabetes Melitus ≥126
≥200 ≥200
Keterangan :
a
Puasa didefinisikan tidak ada masukan makanan sedikitnya dalam waktu 8 jam terakhir
b
2h ppg=2 hour postload glucose pengukuran gula darah setelah 2 jam pemberian glukosa dengan Oral Glucose Tolerance Test OGTT.
B. Komplikasi Nefropati Diabetik
1. Definisi Nefropati Diabetik
Nefropati diabetik adalah gangguan fungsi ginjal akibat kebocoran selaput penyaring darah. Sebagaimana diketahui, ginjal terdiri dari jutaan unit penyaring
glomerulus. Setiap unit penyaring memiliki membran atau selaput penyaring. Kadar gula darah tinggi secara perlahan akan merusak selaput penyaring ini. Gula
yang tinggi dalam darah akan bereaksi dengan protein sehingga mengubah struktur dan fungsi sel, termasuk membran basal glomerulus. Akibatnya, penghalang protein
rusak dan terjadi kebocoran protein ke urin albuminuria. Hal ini berpengaruh buruk pada ginjal Anonim, 2003a.
Nefropati diabetik adalah suatu komplikasi penyakit DM yang tidak terkendali dengan baik Astuti, 2000. Soman 2006 menuliskan nefropati diabetik
adalah sindrom klinis dengan karakteristik albuminuria 300 mghari yang ditetapkan sedikitnya pada 2 kali pemeriksaan dengan selang waktu 3 sampai 6
bulan, penurunan tajam Glomerular Filtration Rate GFR, dan peningkatan tekanan darah. Nefropati diabetik merupakan komplikasi yang menyertai DM dengan angka
14
kematian paling tinggi Genuth, 2003. Sekitar 30 pasien DM tipe 1 dan kira-kira 20 pada pasien DM tipe 2 mengalami nefropati diabetik. Akan tetapi, kebanyakan
pasien DM dengan end-stage renal disease ESRD merupakan pasien DM tipe 2 karena prevalensi penyakit DM tipe 2 lebih besar daripada penyakit DM tipe 1 di
dunia 90 dari seluruh pasien DM O’Meara, Brady, dan Brenner, 2001.
2. Patofisiologi dan Gejala Nefropati Diabetik
Diabetik nefropati timbul utamanya karena kerusakan fungsi glomerulus. Perubahan histologi glomerulus pada DM tipe 1 dan tipe 2 tidak dapat dibedakan dan
terjadi pada mayoritas pasien McPhee, Lingappa, Ganong, dan Lange, 1995.
Secara histologi, menebalnya membran dasar kapiler merupakan perubahan paling awal. Kemudian terjadi akumulasi materi mesangial yang berdifusi sepanjang
glomerulus. Ekskresi sedikit albumin dalam level abnormal 30-300 mghari dalam urin merupakan penanda fase awal nefropati. Seiring dengan meningkatnya materi
mesangial yang mengisi glomerulus, albuminuria meningkat dan kadang-kadang terjadi proteinuria dalam jumlah besar Genuth, 2003. Proteinuria terjadi selama 5
sampai 10 tahun sebelum gejala lain muncul dan akan mencapai tahap ESRD dalam kurun waktu 2 sampai 6 tahun setelah terjadi proteinuria Anonim, 2004a. Setelah
proteinuria ekskresi protein total lebih dari 0,5 gramhari meningkat atau berkembang, kecepatan filtrasi glomerulus GFR akan menurun hampir mencapai
level ESRD. Insiden puncak nefropati kira-kira 15-17 tahun dan sedikit menurun setelahnya. Jika hasil pemeriksaan tidak segera menunjukkan proteinuria dalam
kurun waktu 25-30 tahun durasi diabetes, resiko ESRD akan menurun. Bersamaan dengan atau sesaat setelah perkembangan mikroalbuminuria, hipertensi sering
15
terjadi. Hipertensi ini akan memperburuk nefropati diabetik dan merupakan komponen penting dalam perkembangan gagal ginjal Genuth, 2003.
Di saat pembuluh darah halus ginjal mengalami kerusakan akibat keracunan gula, akan terjadi kebocoran protein dari dalam darah ke dalam urin. Dengan
kehilangan protein cukup banyak melampaui 3500 mg sehari maka kadar protein dalam darah menjadi rendah. Cairan dalam pembuluh darah tidak dapat
dipertahankan dan akan merembes ke jaringan. Penimbunan cairan di dalam jaringan akan mengakibatkan terjadinya pembengkakan di wajah, tangan, perut, dan tungkai
bawah Astuti, 2000. Gangguan ginjal menyebabkan fungsi ekskresi, filtrasi dan hormonal ginjal
terganggu. Akibat terganggunya pengeluaran zat-zat racun lewat urin, zat racun tertimbun di tubuh. Tubuh membengkak dan timbul resiko kematian Anonim,
2003a. Tidak ada gejala awal dalam tahap mula nefropati diabetik. Sejumlah kecil
protein di dalam urin mikroalbuminuria merupakan tanda pertama kerusakan ginjal. Seiring dengan perkembangan kerusakan ginjal, jumlah protein yang masuk ke
dalam urin semakin banyak makroalbuminuria dan tekanan darah meningkat. Kadar kolesterol dan trigliserid akan meningkat juga. Sebagai penurunan fungsi
ginjal, tubuh akan membengkak dan terjadi pertama kali pada kaki dan betis Anonim, 2004b. Gejala nefropati diabetik baru terasa saat kerusakan ginjal telah
parah berupa bengkak pada kaki dan wajah, mual, muntah, lesu, sakit kepala, gatal, sering cegukan, mengalami penurunan berat badan Anonim, 2003a. Gejala
berkembang pada tahap akhir dan mungkin disebabkan oleh ekskresi protein dalam PLAGIAT MERUPAKAN TINDAKAN TIDAK TERPUJI
16
jumlah besar atau dikarenakan gagal ginjal. Gejala tersebut berupa pembengkakan biasanya di sekitar mata pada pagi hari dan kemudian tubuh akan membengkak
juga, urin yang berbuih, berat badan bertambah dengan tidak sengaja karena akumulasi cairan, pembengkakan pada kaki, nafsu makan yang berkurang, mual dan
muntah, merasa sakit, capai atau lelah, sakit kepala, sering cegukan Anonim, 2004a.
3. Diagnosis
