Model Hewan Uji yang Diberikan Asupan Glukosa secara Oral Model Penginduksian Diabetes Melitus secara Kimiawi

UIN Syarif Hidayatullah Jakarta Gambar 2.8. Test strip glukometer Hönes et al.,, 2008 Sejarah awal glukometer biosensor dimulai dari alat glukometer pertama yang dibuat oleh Clark dan Lyons pada tahun 1962. Glukometer tersebut menggunakan enzim glukosa oksidase GOx yang terperangkap pada elektroda oksigen melalui membran dialisis semipermeabel. Pengukuran dilakukan berdasarkan jumlah glukosa yang digunakan pada reaksi enzimatik. Pada katoda platinum, diberikan potensial negatif untuk mendeteksi jumlah oksigen yang tereduksi Wang, 2008. Diketahui hingga saat ini terdapat 3 generasi teknologi glukometer yaitu glukometer generasi pertama yang menggunakan oksigen sebagai substrat dan mengukur kadar glukosa darah berdasarkan jumlah hidrogen peroksida yang terbentuk, glukometer generasi ke-2 yang menggunakan mediator eletron antara enzim GOx dan permukaan elektroda, dan glukometer generasi ke-3 yang tidak menggunakan mediator melainkan menggunakan konduktor organik Wang, 2008. Pada penelitian ini, glukometer yang digunakan adalah GlucoDR Biosensor yang merupakan glukometer biosensor generasi ke-2 yang menggunakan kalium ferrisianida. Berikut ini merupakan reaksi kimia yang terjadi dalam menentukan kadar glukosa darah oleh alat GlucoDR. UIN Syarif Hidayatullah Jakarta Gambar 2.9. Reaksi kimia glukosa pada strip Glukometer Wang, 2008 Beberapa kelebihan pada pengecekan kadar glukosa darah dengan menggunakan glukometer adalah mudah digunakan, akurat, dan bisa digunakan pada pasien buta warna. Namun, kekurangan glukometer adalah terbatasnya interval analisis pengukuran, hanya cocok pada sampel kontrol tertentu, adanya efek matriks pada alat, suhu yang dapat mempengaruhi ketepatan hasil, serta harganya yang lebih mahal daripada metode pengukuran lain Thomas, 2016.

2.8. Glibenklamid

Gambar 2.10. Struktur Glibenklamid British Pharmacopoeia, 2009 Glibenklamid berwarna putih atau hampir putih dan merupakan bubuk kristalin BP, 2009. Dosis lazim glibenklamid adalah 5 mghari sedangkan dosis maksimumya adalah 20 mghari Dipiro, 2008. Secara farmakokinetik, Glibenklamid diabsorpsi di lambung dan terikat oleh protein plasma dalam darah. Absorbsi dapat lebih lambat pada pasien hiperglikemia atau waktu absorbsi dapat berubah sesuai dengan ukuran partikelnya. Obat ini dimetabolisme di hepar dan dieliminasi sebagian melalui hepar, sebagian lagi melalui feses Sweetman, 2009. Mekanisme kerja glibenklamid adalah meningkatkan sekresi insulin dengan berikatan pada kanal ion kalium yang bersifat ATP-dependent, sehingga effluks kalium menurundan terjadi depolarisasi membran. Hal ini menyebabkan kanal ion kalsium terbuka dan ion Ca 2+ masuk. Peningkatan ion Ca 2+ intraselular UIN Syarif Hidayatullah Jakarta menyebabkan eksositosis glanul insulin sehingga insulin lepas dari sel Dipiro, 2008. Onset kerja glibenklamid adalah 2-4 jam dengan durasi kerja hingga 24 jam. Efek samping glibenklamid adalah hipoglikemia dan porphyria akumulasi jumlah porphyrin dalam darah Sweetman, 2009. Glibenklamid sebaiknya disimpan di dalam wadah tertutup rapat BP, 2009.