18 dimana kedua bagian tersebut bertemu disebut zona transformasi. Sebagian besar
kanker serviks berawal pada zona transformasi Yuliatin, 2011. Kanker serviks adalah tumor ganas primer yang berasal dari metaplasia
epitel di daerah skuamokolumner junction yaitu daerah peralihan mukosa vagina dan mukosa kanalis servikalis. Kanker serviks merupakan kanker yang terjadi
pada serviks atau leher rahim, suatu daerah pada organ reproduksi wanita yang merupakan pintu masuk ke arah rahim, letaknya antara rahim uterus dan liang
senggama atau vagina. Kanker leher rahim biasanya menyerang wanita berusia 35 - 55 tahun. Sebanyak 90 dari kanker leher rahim berasal dari sel skuamosa yang
melapisi serviks dan 10 sisanya berasal dari sel kelenjar penghasil lendir pada saluran servikal yang menuju ke rahim. Sebelum terjadinya kanker, akan
didahului oleh keadaan yang disebut lesi prakanker atau neoplasia intraepitel serviks NIS Yatim, 2005.
2.4.1 Patofisiologi kanker serviks
Karsinoma serviks adalah penyakit yang progresif, mulai dengan intraepitel, berubah menjadi neoplastik, dan akhirnya menjadi kanker serviks
setelah 10 tahun atau lebih. Secara histopatologi lesi pre invasif biasanya berkembang melalui beberapa stadium displasia ringan, sedang dan berat
menjadi karsinoma insitu dan akhirnya invasif. Berdasarkan karsinogenesis umum, proses perubahan menjadi kanker diakibatkan oleh adanya mutasi gen
pengendali siklus sel. Gen pengendali tersebut adalah onkogen, tumor supressor gen, dan repair gen. Onkogen dan tumor supresor gen mempunyai efek yang
berlawanan dalam karsinogenesis, dimana onkogen memperantarai timbulnya transformasi maligna, sedangkan tumor supresor gen akan menghambat
19 perkembangan tumor yang diatur oleh gen yang terlibat dalam pertumbuhan sel.
Meskipun kanker invasif berkembang melalui perubahan intraepitel, tidak semua perubahan ini progress menjadi invasif. Lesi preinvasif akan mengalami regresi
secara spontan sebanyak 3 - 35. Bentuk ringan displasia ringan dan sedang mempunyai angka regresi yang tinggi. Waktu yang diperlukan dari displasia
menjadi karsinoma insitu KIS berkisar antara 1 - 7 tahun, sedangkan waktu yang diperlukan dari karsinoma insitu menjadi invasif adalah 3 - 20 tahun Rustam,
1984. Proses perkembangan kanker serviks berlangsung lambat, diawali adanya
perubahan displasia yang perlahan-lahan menjadi progresif. Displasia ini dapat muncul bila ada aktivitas regenerasi epitel yang meningkat misalnya akibat
trauma mekanik atau kimiawi, infeksi virus atau bakteri dan gangguan keseimbangan hormon. Dalam jangka waktu 7 - 10 tahun perkembangan tersebut
menjadi bentuk preinvasif berkembang menjadi invasif pada stroma serviks dengan adanya proses keganasan. Perluasan lesi di serviks dapat menimbulkan
luka, pertumbuhan yang eksofitik atau dapat berinfiltrasi ke kanalis serviks. Lesi dapat meluas ke forniks, jaringan pada serviks, parametria dan akhirnya dapat
menginvasi ke rektum atau vesikal urinaria. Virus DNA ini menyerang epitel permukaan serviks pada sel basal zona transformasi, dibantu oleh faktor risiko
lain mengakibatkan perubahan gen pada molekul vital yang tidak dapat diperbaiki, menetap dan kehilangan sifat serta kontrol pertumbuhan sel normal sehingga
terjadi keganasan Suryohudoyo, 1998.
