Tabel I. Daftar negara dengan estimasi kasus diabetes tahun 2000 dan 2030
Wild, et al., 2004 Berdasarkan usia diperkirakan terjadinya peningkatan jumlah penderita
diabetes pada tahun 2000 dan 2030. Dari tabel I di atas dapat dilihat, terdapat tiga negara yang memiliki peningkatan prevalensi terbanyak yaitu, India, China dan
Amerika Serikat. Indonesia menempati peringkat ke-4 dengan penderita diabetes pada tahun 2000 sekitar 8,4 juta penderita yang diperkirakan mengalami
peningkatan pada tahun 2030 menjadi 21,3 juta penderita Wild, et al., 2004.
3. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis diabetes berkaitan dengan konsekuensi metabolik defisiensi insulin. Pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak mampu
mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang mengakibatkan terjadi hiperglikemia. Apabila hiperglikemia melebihi ambang ginjal untuk reabsorpsi
glukosa, maka akan terjadi glukosuria McPhee and William, 2010. Glukosuria ini mengakibatkan diuresis osmotik yang secara klinis
bermanifestasi sebagai poliuria dan memicu dehidrasi yang dapat merangsang rasa haus sehingga mengakibatkan polidipsia. Glukosuria juga menyebabkan
penurunan aktivitas pusat kenyang di hipotalamus sehingga terjadi polifagi. Hal
ini mengakibatkan penurunan berat badan dan hilangnya kalori melalui urin, rasa lelah dan somnolen Porth and Matfin, 2009; McPhee and William, 2010.
4. Klasifikasi
Klasifikasi etiologi diabetes melitus berdasarkan American Diabetes
Association 2010 dapat dilihat pada tabel II di bawah ini: Tabel II. Klasifikasi diabetes melitus
Tipe Keterangan
Diabetes tipe 1 Diabetes yang tergantung dengan insulin. Hal ini
dikarenakan adanya kerusakan sel- sel β pankreas
sehingga terjadi defisiensi insulin secara tetap.
Diabetes tipe 2
Biasanya diawali dengan resistensi insulin karena defisiensi insulin relatif sampai terjadi gangguan
sekresi insulin beserta resistensi insulin.
Diabetes tipe lain 1.
Defek genetik fungsi insulin 2.
Defek genetik kerja insulin 3.
Karena obat 4.
Infeksi 5.
Sebab imunologi yang jarang: antibodi insulin 6.
Resistensi insulin 7.
Sindroma genetik lain yang berkaitan dengan DM Klinefelter, sindrom Turner
Diabetes gestasional Karena dampak kehamilan
5. Patogenesis
a. Diabetes tipe 1
Diabetes tipe 1 adalah suatu penyakit autoimun, dan kerusakan sel-sel Islet Langerhans. Diabetes tipe 1 disebabkan oleh limfosit T yang bereaksi
terhadap antigen- antigen sel β yang belum diketahui. Seperti halnya penyakit
autoimun lainnya, kerentangan genetik dan faktor lingkungan berperan penting dalam patogenesisnya Kumar, dkk., 2010. Penderita DM tipe 1 sangat
memerlukan insulin untuk bertahan hidup dalam mencegah perkembangan
ketoasidosis, koma dan kematian. Selain itu, penderita DM tipe 1 biasanya ditandai dengan kehadiran anti-GAD, sel Islet atau antibodi insulin yang
mengidentifikasi proses autoimun yang menyebabkan destruksi sel β Anonim a, 2010.
Kelainan fisiologis pertama yang terdeteksi pada seseorang yang rentang secara genetik adalah hilangnya fase pertama dalam sekresi insulin yang
dirangsang oleh glukosa. Sebelum hilangnya fase pertama, autoantibodi sel Islet Langerhans yang terdeteksi dalam serum autoantibodi yang biasanya dikenal
termasuk insulin, glutamat dekarboksilase, tirosin protein fosfatase IA-2 [ICA- 512], dan seng transporter 8 [SLC30A8] akan memicu stimulus proses autoimun
yang belum diketahui dan sebagian besar akan mendukung paparan virus enterovirus, dll. Pada pemeriksaan histologis pankreas hewan uji model diabetes
tipe 1 menunjukkan sel T dalam jumlah yang dominasi di dalam sel CD8
+
insulitis. Akibatnya terjadinya penghancuran sel-sel dimediasi, menghasilkan TNF-, IFN-, dan IL-1, yang dapat menyebabkan kematian sel. Penghancuran sel
terjadi selama berbulan-bulan sampai tahun dan ketika lebih dari 80 dari sel-sel yang rusak, akan terjadi hiperglikemia dan baru dapat didiagnosis secara klinis
bahwa penderita mengalami diabetes tipe 1
Brunton
, Chabner and Bjorn, 2010. b.
Diabetes tipe 2 Meskipun diabetes tipe 2 memiliki predisposisi genetik yang jauh lebih
kuat, defek molekular spesifik atau defek yang menyebabkan diabetes tipe 2 sebagian besar masih belum diketahui, sebagian karena sifat penyakit yang
heterogen serta kemungkinan kausa poligenik McPhee and William, 2010.
Dalam penelitian Trisnawati dan Soedijono 2013 menyatakan bahwa peningkatan risiko diabetes pada usia lebih dari 40 tahun, disebabkan karena pada
usia tersebut mulai terjadi peningkatan intolenransi glukosa. Selain itu, pada individu yang berusia lebih tua terdapat penurunan aktivitas mitokondria di sel-sel
otot. Adapun dua defek metabolik yang menandai diabetes tipe 2 adalah berkurangnya kemampuan jaringan perifer merespon terhadap insulin resistensi
insulin dan disfungsi sel β yang bermanifestasi sebagai kurang adekuatnya sekresi insulin dalam menghadapi resistensi insulin dan hiperglikemia Kumar,
dkk., 2010. Patogenesis diabetes tipe 2 menurut
Brunton
et al. 2010 dapat dilihat dari:
1 Gangguan fungsi sel
Pada penderita diabetes tipe 2, sensitivitas sel terhadap glukosa terganggu dan ada juga yang mengalami hilangnya respon terhadap rangsangan.
Hal ini menyebabkan, sekresi insulin terhambat sehingga glukosa darah meningkat setelah makan dan terjadinya kegagalan menahan lepasnya glukosa
hepatik selama puasa. Selain itu, penderita diabetes tipe 2 juga mengalami pengurangan massa sel. Pengurangan progresif dari massa sel dan fungsi sel
mengakibatkan kebanyakan pasien yang membutuhkan terapi terus meningkat untuk mempertahankan kontrol glukosa darahnya. Peningkatan kadar insulin
puasa terjadi disebabkan karena peningkatan jumlah proinsulin. Proinsulin memiliki efek yang lemah untuk menurunkan kadar glukosa darah dibandingkan
dengan insulin.
2 Resistensi insulin
Sensitivitas insulin merupakan parameter kuantitatif yang diukur sebagai jumlah glukosa yang dibersihkan dari darah dalam merespon dosis insulin.
Kegagalan jumlah insulin dalam mendapatkan respon yang diharapkan disebut sebagai resistensi insulin. Sensitivitas insulin dipengaruhi oleh banyak faktor
termasuk usia, berat badan, tingkat aktivitas fisik, penyakit dan obat-obatan. 3
Tidak ada regulasi metabolisme glukosa hepatik Pada penderita diabetes tipe 2, glukosa hepatik yang keluar dalam
keadaan puasa sangat berlebihan sehingga tidak cukup ditekan setelah makan. Akibatnya profil glikemik pasien diabetes menjadi abnormal sehingga terjadi
peningkatan kadar glukosa dalam keadaan setelah diabsorpsi dan penekanan peningkatan kadar glukosa setelah makan.
c. Diabetes gestational
Diabetes gestational terjadi pada wanita hamil, dapat kambuh pada kehamilan berikutnya dan cenderung sembuh setelah melahirkan. Diabetes
gestasional biasanya terjadi pada trimester kedua kehamilan, yang dipicu oleh peningkatan kadar hormon-hormon seperti somatomamotropin khorion,
progesteron, kortisol, dan prolaktin yang memiliki efek counter regulatory anti- insulin McPhee and William, 2010.
6. Diagnosis
