2. Demam Berdarah Dengue DBD Dengue Hemorragic Fever DHF
Demam berdarah dengue DBD adalah penyakit demam akut dengan ciri- ciri demam manifestasi pendarahan dan bertendensi mengakibatkan renjatan yang
dapat menyebabkan kematian.DHF adalah penyakit demam akut yang disebabkan oleh serotif virus dengue ditandai dengan 4 gejala klinis utama yaitu demam yang
tinggi, manifestasi perdarahan, hepatologi dan tanda-tanda kegagalan sirkulasi sampai timbulnya renjatan sebagai akibat dari kebocoran plasma yang dapat
menyebabkan kematian. Etiologi
Virus dengue serotipe 1,2,3 dan 4 yang ditularkan melalui vektor nyamuk Aedes Aegypti, nyamuk Aedes Aibupictus, Aedes Polynegiensis
dan beberapa spesies lain merupakan vektor yang kurang berperan. Infeksi dengan salah satu serotipe dalam menimbulkan antibodi seumur
hidup terhadap serotipe bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan
terhadap serotipe lain.
Patofisiologi Sebagai reaksi terhadap infeksi terjadi:
a. Aktipitos sistem komplemen sehingga dikeluarkan zat anafilaksin yang menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler dan terjadi
perembesan plasma dari ruang intravaskuler ke ruang ekstravaskuler. b. Agregasi trombosit menurut, apabila kelahiran ini berlanjut akan
menyebabkan kehilangan fungsi trombosit sebagai akibat mobilitas sel trombosit mudah dari sumsum tulang.
Universitas Sumatera Utara
c. Kerusakan sel endotel pembuluh darah akan merangsangmengaktivasi faktor pembekuan.
Ketiga faktor di atas menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler kerusakan hemostosis, yang disebabkan oleh vaskulopati,
trombositopenia dan koagulopati.
Derajat Penyakit DHF WHO dan Depkes, 2004 yaitu: a. Derajat I
Demam disertai dengan gejala klinis tidak khas.Satu- satunya gejala pendarahan adalah uji torniquet +.
b. Derajat II Gejala yang timbul pada DBD derajat I, ditambah
pendarahan spontan, biasanya dalam bentuk pendarahan kulit dan atau bentuk pendarahan lainnya.
c. Derajat III Kegagalan sirkulasi yang ditandai dengan denyut nadi yang
cepat dan lemah menyempitnya tekanan nadi 20 mmHg atau kurang atau ditandai dengan kulit dingin dan lembab pasien
menjadi gelisah. d. Derajat IV
Syok berat dengan tidak terabanya denyut nadi maupun tekanan darahnya
Universitas Sumatera Utara
Skema 6. Patofisiologi Dengue Hemorragic Fever
Infeksi Virus Dengue
- Demam
- Anoreksia
- Muntah
Trombositopenia Komplek Ag Ab
klomplemen Hepatomeg
ali Manifestasi
pendarahan Permeabilit
as vaskuler naik Dehidr
asi
Demam dengue
Kebocoran plasma:
- Hemokonsentrasi
- Hipoprotenemia - Efusi pleura
- Asites D
erajat
IC
Hipovolemia
S yok
Anor eksia
Men ggigil
Pendarahan saluran cerna
Asid osis
Universitas Sumatera Utara
Manifestasi Klinik Gejala utama demam berdarah, yaitu:
a. Demam Penyakit didahului oleh demam tinggi yang mendadak,
terus-menerus, berlangsung 2-7 hari, naik turun tidak mempan dengan obat antipieretik.
- Saddle back kurve : demam naik mendadak 1-3 hari : turun naik + 3 hari
- Demam I : resah dada + muka : cepat hilang - Malaise, nyeri epigastrium, nyeri kepala, bola mata, sendi
- Demam II : rash dada + esktramitas papula : hilang. b. Manifestasi pendarahan
Penyebab pendarahan pada DBD ialah vaskulopati, trombositpenia dan gangguan fungsi trombosit serta koagulasi
intravaskuler yang menyeluruh. Jenis pendarahan terbanyak adalah pendarahan kulit seperti uji touniquet positif, peteki,
purpura, ekimosis dan pendarahan kongjungtiva. Peteki merupakan tanda pendarahan yang sering ditemukan. Tanda ini
dapat ditemukan pada hari pertama demam dan hari ke 3,4,5 demam. Pendarahan lain yaitu epitaksis, pendarahan gusi, melena
dan hemotemesis dan dapat pendarahan sub konjungtiva atau hematuria.
Universitas Sumatera Utara
c. Hepatomegali Ditemukan pada permukaan penyakit bervariasi dari hanya
sekedar dapat teraba sampai 2-4 cm di bawah lingkungan iga kanan. Derajat pembesaran hati tidak sejajar dengan beratnya
penyakit. Namun nyeri tekan pada daerah tepi hati berhubungan dengan adanya pendarahan, pada sebagian kecil kasus dapat
dijumpai ikterus. d. Gangguan sirkulasi : Shock
Awal: kulit lembab + ekstremitas dingin Hypovolemia:
- Nadi kecil + lemah : sehingga tidak teraba - TD turun S+D
- Keringat dingin - Ekstremitas dingin
- Tampak pucat : shock : demam turun hari 3-7 - Gelisah
Komplikasi a. Pendarahan luas
Infeksi virus dengue menyebabkan terbentuknya antigen, antibody yang dapat mengangtivasi sistem komplemen, juga
menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah. Kedua
faktor tersebut menyebabkan pendarahan pada DBD. Pendarahan
Universitas Sumatera Utara
masih pada DBD diakibatkan oleh trombositopenia, penurunan faktor pembekuan kelainan fungsi trombosit dan kerusakan hidung
endotel kapiler. b. Shock
Infeksi sekunder oleh virus dengue akan menyebabkan respon antibodi amnestic yang akan terjadi dalam waktu beberapa
hari, mengakibatkan proliferasi dan transformasi imfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibody lagi ganti dengue. Di samping
itu, replikasi virus dengue terjadi juga di dalam limfosit yang bertransformasi dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah
banyak. Kemudian terbentuknya virus komplek antigen-antibodi yang selanjutnya mengativitas sistem kamplemer. Pelepasan C
3
a dan Csa akibat aktivitas C
3
dan Cs menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma
dari ruang intravaskuler ke ruang ekstravaskuler. c. Efusi Pleura
Disebabkan oleh infeksi virus dengue yang bisa memecahkan membran kapiler dan memungkinkan pengaliran
protein plasma dan cairan yang kemudian masuk ke dalam rongga pleura secara cepat dan akumulasi cairan ini disebut efusi pleura.
d. Penurunan kesadaran Saat terjadi infeksi virus dengue kemudian mengalami
replikasi maka terbentuk komplek virus antibody yang menyebabkan efek salah satunya permeabilitas kapiler meningkat,
Universitas Sumatera Utara
sehingga terjadi penurunan transportasi O
2
ke otak, sehingga terjadi penurunan kesadaran.
e. Disseminated Intravaskuler Coagulantick DIC Pendarahan yang terjadi pada pasien DBD terjadi karena
tranbostopenia, menurunnya fungsi trombosit dan menurunnya faktor koagulasi. Pendarahan hebat dapat terjadi trauma pada
fraktus gastrointestinal.Perembesan plasma akan menyebabkan pembekuan intravaskuler yang mengaktifkan mekanisme
gibrinditik, akibatnya enzim proteotik yaitu plasmin aktif. Sebagai substrat untuk plasmin fibrin dipecah menjadi beberapa polipeptida
fibrin split product atau fibrin digredatic product FDP. Pada keadaan fibrinolisis patologis terjadi pemecahan fibrinogen dan
faktor beku lainnya, terutama faktor V, VII dan fibrin, FDP merupakan antikoagulasi yang menghambat reaksi trombin-
fibrinogen. Gangguan pembekuan dapat terjadi karena antikoagulasi yang beredar di darah yang menyebabkan
disseminated intravaskuler.
Pemeriksaan Penunjang Lakukan pemeriksaan hemoglobin, hemotokrit, hitung trombosit,
uji seidolgi HI, Dengue Blot.Trombositopenia ringan sampai nyata bersamaan dengan hemo konsentrasi adalah gejala yang spesifik. Leukosit
normal pada 1-3 hari pertama, menurun saat akan terjadi syok dan meningkatkan saat syok teratasi.
Universitas Sumatera Utara
Trombositopenia 100.000Ui dan hemokonsentrasi nilai hemotokrit lebih dari 20 dari normal.
Indikator fase syok: - Hari sakit ke 4-5
- Suhu turun - Nadi cepat tanpa demam
- Tekanan nadi turunhipotensi - Leukopenia 5000 mm
3
Penatalaksanaan Medis Prinsip-prinsip penanganan DHF
a. DHF tidak syok - Penggunaan cairan peroral
Indikasi parential: - Obat-obatan : Antipiretik, Antikonvulsan
- Observasi terhadap tanda-tanda shock b. DHF dan Syok
- Atasi segera hipovolemik - Lanjutkan penggunaan cairan dari pembuluh darah 12-24 jam 48
jam - Beri darah segera, bila terjadi pendarahan hebat.
3. TUMBUH KEMBANG ANAK
Kategori