Salmonella Typhimurium Shigella flexneri

f Diffusely adherent E.coli DAEC Hanya sedikit pengetahuan tentang patogenitas dari strain ini. Strain DAEC menyebabkan diare berair tanpa disertai dengan darah Nataro Kaper 1998.

2. Salmonella Typhimurium

Salmonella Typhimurium adalah bakteri gram negatif yang menyebabkan berbagai penyakit dari saluran pencernaan hingga demam tifoid. Infeksi Salmonella Typhimurium diawali dengan masuknya mikroba secara oral dan berpenetrasi ke dalam epitelium usus halus sebelum menimbulkan penyakit Goosney et al. 1999. S. Typhimurium mengandung fimbriae yang secara selektif melekat ke sel M Jay 2000. Invasi ke dalam sel usus inang menyebabkan perubahan morfologi sel. Sekali kontak dengan epitel, Salmonella menyebabkan degenerasi mikrovili sel usus. Akibatnya, hilangnya struktur mikrovili yang disertai dengan gangguan pada sistem membran pada daerah kontak bakteri-inang. Kerusakan pada membran disertai juga dengan macropinocytosis, yang menyebabkan bakteri dapat masuk ke dalam sel inang. Proses tersebut terjadi dalam beberapa menit. Sekali berada di dalam sel inang, bakteri masih berada di dalam vakuola. Disertai dengan perbanyakan sel, sel pecah dan bakteri menyebar. Masuknya Salmonella ke dalam sel epitelium inang memerlukan beberapa gen kromosom yang terletak di dalam SPI1 Salmonella pathogenicity island 1. SPI1 mengkode sistem sekresi tipe III dan beberapa faktor virulensi. Sistem sekresi tipe III ini diaktifkan selama adanya kontak inang dengan bakteri dan membantu mengeluarkan faktor virulensi secara langsung ke sel inang. Adanya protein SptP yang terletak di dalam SPI1 dipindahkan ke dalam sel epitel inang untuk memodulasi aktin sitoskleton inang melalui aktifitas tirosin fosfatase Goosney et al. 1999

3. Shigella flexneri

Shigella flexneri adalah bakteri gram negatif berbentuk batang yang menyebabkan disentri pada manusia goosney et al. 1999. Bagian usus yang diinvasi oleh Shigella adalah sel M dari Peyer’s patch di dalam terminal ileum. Shigella berinvasi ke makrofage pada sel M dan makrofage mati karena apoptosis. Menghasilkan inflamasi akut disertai disentri. Kerusakan tipe ini menyebabkan hilangnya darah dan mukus usus di dalam lumen usus. Karena penyerapan air oleh sel-sel usus terhambat, menghasilkan disentri Jay 2000. Setelah masuk ke inang, bakteri ini dikelilingi oleh vakuola. Bakteri ini dengan cepat melisis vakuola dan dibebaskan ke dalam sitosol. Di dalam sitosol, mikroba ini tumbuh dan berkembangbiak. Sekali mikroba terlepas dari vakuola, secara cepat dibungkus dengan aktin dan membentuk ekor aktin pada salah satu ujung bakteri. Polimerisasi aktin ini menggerakkan bakteri melalui sitoplasma pada kecepatan mencapai 0,4 µmdetik. Jika mikroba mencapai membran plasma sel, kemudian membentuk tonjolan keluar yang panjang, masuk ke sel tetangga. Bakteri lolos kembali dari vakuola dan mengawali siklus infeksi baru dalam sel inang yang baru. Proses ini membuat Shigella bergerak dari satu sel ke sel lain tanpa pernah kontak dengan lingkungan ekstraseluler Goosney et al. 1999. Pergerakkan intraseluler dari bakteri ini diatur oleh gen icsA yang merupakan protein membran terluar 120-kDa. Selama infeksi, IcsA juga terdeteksi sebagai fragmen amino-terminal 95-kDa dari total protein 120 kDa. Pemutusan ini disebabkan oleh protease bakteri SopA atau IcsP. Pemutusan ini diperlukan untuk penyebaran IcsA pada permukaan bakteri dan motilitas aktin dari Shigella di dalam sel yang terinfeksi. Ekspresi IcsA pada permukaan Shigella memicu akumulasi aktin secara cepat di sekitar bakteri. Disertai dengan pembelahan sel bakteri dan polarisasi IcsA, ekor aktin mulai terbentuk pada salah satu sisi bakteri. Beberapa protein sitoskletal inang terlibat pada pembentukan ekor, yaitu aktinin, filamin, fimbrin, vasodilator-stimulated phosphoprotein VASP, vinculin dan neutral-Wiskott-Aldrich syndrome protein N-WASP. Dari protein-protein ini hanya vinculin dan N-WASP yang dapat berikatan secara langsung dengan IcsA. Infeksi oleh Shigella menghasilkan pemutusan vinculin menghasilkan fragmen.

4. Vibrio cholerae