70
d. Penanganan komplikasi
1 Anemia Level haemoglobin harus diukur pada pasien dengan GGK stage 3B, 4 dan 5
untuk mengidentifikasi anemia Hb kurang dari 11,0 ddL. Anemia jangka panjang dihubungkan dengan hipertropi ventrikel kiri dan gagal jantung. Terdapat
kemungkinan anemia dapat meningkatkan kecepatan perkembangan GGK Joy et all, 2008; NICE 2008. Anemia pada GGK utamanya disebabkan karena adanya defisiensi
pada produksi eritropoietin endogen oleh ginjal. Penanganan anemia termasuk didalamnya adalah pemberian eritropoietin-stimulating agents ESAs epoetin alfa
dan darbepoetin alfa dan suplemen besi reguler pemberian oral ataupun intravena untuk mencapai target haemoglobin paling tidak 11 gdL dan untuk mencegah
kemungkinan perkembangan hipertropi ventrikel kiri apabila terapi dimulai sejak awal. Target batas atas haemoglobin secara jelas belum ditentukan, namun bukti
menunjukan haemoglobin tidak sebaiknya lebih dari 12 gdL Hudson, 2008. 2 Gangguan metabolisme tulang
Hiperfosfatemia, perubahan
dalam homeostasis
kalsium dan
hiperparatiroidisme sekunder merupakan komplikasi yang sering terjadi pada pasien GGK dan memiliki kontribusi pada kalsifikasi ekstravaskular dan pada peningkatan
resiko mortalitas kardiovaskular. Penatalaksanaan hiperfosfatemia termasuk dengan pembatasan fosfat dari diet dan penggunaan secara bijaksana obat pengikat fosfat.
Hipokalsemia dengan
suplemen kalsium
dengan atau
tanpa calcitriol.
Hiperparatiroidisme dengan pemberian calcitriol atau analog vitamin D Arora Batuman, 2011; Hudson, 2008.
3 Overload volume cairan Pasien GGK parah stage 4 dan 5 mengalami penurunan ekskresi natrium
ginjal total meskipun terjadi peningkatan ekskresi natrium oleh nefron yang tersisa. Dapat terjadi overload volume dengan udema pulmoner, namun sebagian besar
manifestasi dari peningkatan volume intravaskular adalah hipertensi sistemik. Diuretik
71
dan ultrafiltrasi dapat digunakan untuk penanganan overload volume. Pemilihan jenis diuretik diuretik tiazide atau loop diuretik tergantung pada klirens kreatinin pasien
seperti algoritme pada gambar 4 Arora Batuman, 2011; Hudson, 2008. 4 Metabolik asidosis dan uremia
Elektrolit serum harus diperiksa secara rutin pada pasien GGK stage 4 dan 5. Apabila hasilnya menunjukan kemungkinan munculnya kondisi asidosis, harus
dilakukan pengukuran gas darah arterial. Pasien ini juga harus dicek sejarah medisnya secara lengkap dan review pengobatan utnuk mengetahui apakah terdapat penyebab
potensial lain dari ketidakseimbangan asam –basa misalnya : ketoasidosis metabolik, ingesti toksin atau gangguan gastrointesinal. Penanganan asidosis metabolik pada
pasien GGK umumnya meliputi pemberian bikarbonat untuk mengkoreksi asidemia. Manifestasi uremia dan metabolik asidosis yang parah membutuhkan terapi
nonfarmakologi dengan renal replacement therapy hemodialisis, dialisis peritonial atau transplantasi renal. Indikasi untuk renal replacement therapy antara lain :
i. Asidosis metabolik parah
ii. Hiperkalemia
iii. Perikarditis
iv. Ensefalopati
v. Volume overload yang bertahan dan sulit untuk diterapi
vi. Kegagalan untuk tumbuh dan malnutrisi
vii. Neuropati perifer
viii. Gejala gastrointestinal yang menetap dan sulit diterapi
ix. Kecepatan filtrasi glomerulus GFR kurang dari 10 mLmenit Arora
Batuman, 2011; Hudson, 2008; NICE, 2008.
72
D. PENUTUP