12
demikian, hubungannya sangat kuat karena populasi yang mengalami obesitas abdominal, dislipidemia dan peningkatan glukosa puasa sangat sering ditemui
pada pasien hipertensi Saseen Maclaughlin, 2008.
c. Regulasi neuronal
Sistem syaraf pusat dan autonomik secara intrinsik terlibat pada pengaturan tekanan darah arteri. Sejumlah reseptor baik yang meningkatkan atau menghambat
pelepasan norefinefrin terletak pada permukaaan presinaptik dari terminal simpatik. Tujuan dari mekanisme neuronal ini adalah untuk mengatur tekanan darah dan
mempertahankan homeostasis. Gangguan patologik pada salah satu dari 4 komponen utama yang meliputi serabut syaraf autonom, reseptor adrenergik, baroreseptor, atau
sistem syaraf pusat dapat memicu terjadinya peningkatan tekanan darah kronik. Sistem ini secara fisiologis saling berhubungan. Cacat pada satu komponen dapat
menyebabkan gangguan pada fungsi normal komponen yang lain, dan hal tersebut akan menyebabkan terjadinya akumulasi abnormalitas yang kemudian dapat
menyebabkan terjadinya hipertensi esensial.
d. Komponen autoregulasi perifer
Abnormalitas pada ginjal atau sistem jaringan autoregulator dapat menyebabkan hipertensi. Kemungkinan besar yang terjadi pertama kali adalah
gangguan pada ekskresi natrium ginjal, yang dapat menyebabkan perubahan setting pada proses autoregulator jaringan shingga menghasilkan tekanan darah arteri yang
lebih besar. Ginjal biasanya mempertahankan tekanan darah normal melalui mekanisme adaptif volume-tekanan. Bilamana tekanan darah turun, ginjal akan
memberikan respon dengan meningkatkan retensi terhadap natrium dan air. Perubahan ini akan memicu ekspansi volume plasma yang dapat meningkatkan
tekanan darah. Sebaliknya, apabila tekanan darah meningkat diatas normal, ekskresi natrium dan air akan ditingkatkan untuk menurunkan volume plasma dan curah
jantung. Mekanisme ini akan mempertahankan homeostatik kondisi tekanan darah.
e. Mekanisme endothelial pembuluh darah
Endotel pembuluh darah dan otot polos memegang peran penting dalam pengaturan tonus pembuluh darah dan tekanan darah. Fungsi pengaturan ini dimediasi
13
melalui substansi vasoaktif yang disintesis oleh sel endothelial. Telah dipostulasikan bahwa defisiensi sintesis lokal pada substansi vasodilator protasiklin dan bradikinin
atau berlebihnya substansi vasokontriktor angiotensin II dan endothelin I berkontribusi
terhadap hipertensi
essensial, atherosclerosis
dan penyakit
kardiovaskular lainnya. Nitrit okside diproduksi di endothelium, merelaksasi epithelium pembuluh
darah, dan merupakan vasodilator yang sangat potent. Sistem nitrit okside merupakan pengatur tekanan darah arteri yang sangat penting. Pasien dengan hipertensi dapat
memiliki defisiensi intrinsik nitrit okside, menyebabkan vasodilatasi yang tidak adekuat.
f. Elektrolit dan senyawa kimia lainnya
