7
B. Patofisiologi Saseen Maclaughlin, 2008; Riaz, 2011 Patogenesis dari hipertensi essensial sangat multifaktorial dan kompleks.
Sejumlah faktor mengatur tekanan darah agar dapat menghasilkan perfusi jaringan yang adekuat, termasuk di dalamnya adalah mediator humoral, reaktivitas vaskular,
sirkulasi volume darah, mutu pembuluh darah, viskositas darah, output jantung, elastisitas pembuluh darah dan stimulasi neural. Patogenesis dari hipertensi esensial
kemungkinan melibatkan beberapa faktor, termasuk perubahan genetik, intake diet garam yang berlebih dan kesesuaian hormon andrenergik dapat saling berinteraksi
untuk menyebabkan terjadinya hipertensi. Walaupun genetika tampaknya berkontribusi terhadap munculnya hipertensi esensial, mekanisme yang tepat tentang
bagaimana pengaruhnya, sampai saat ini belum dapat dipastikan Riaz, 2011.
a. Tekanan darah arteri
Tekanan darah arteri adalah tekanan pada dinding arteri yang diukur dalam milimiter raksa mmHg. Terdapat 2 tipe tekanan darah arteri yaitu tekanan darah
sistolik dan tekanan darah diastolik. Tekanan darah sistolik diperoleh selama kontraksi jantung dan mewakili nilai puncak tekanan darah. Tekanan darah diastolik dicapai
setelah kontraksi pada saat ruang jantung terisi darah, dan mewakili nilai nadir. Perbedaan antara tekanan darah sistolik dan distolik disebut tekanan nadi dan
merupakan ukuran tekanan dinding arteri. Tekanan darah arteri rata – rata merupakan tekanan rata – rata sepanjang siklus kontraksi jantung, kadang – kadang digunakan
secara klinis untuk mewakili keseluruhan tekanan darah arteri, terutama dalam keadaan hipertensi darurat Saseen Maclaughlin, 2008.
Sepanjang siklus jantung, duapertiga waktu dihabiskan untuk diastole dan sepertiga untuk sistole. Konsekuensinya tekanan arteri rata – rata dapat dihitung
dengan menggunakan persamaan berikut :
Tekanan Arteri Rata – rata : SBP . 13 + DBP . 23
Tekanan darah arteri secara hemodinamik dihasilkan oleh interaksi antara aliran darah dan tahanan terhadap aliran darah. Hal ini secara matematika didefinisikan sebagai
hasil dari curah jantung dan tahanan perifer total menggunakan persamaan di bawah ini :
8
Tekanan Darah : Curah Jantung . Tahanan Perifer Total
cardiac ouput . total peripheral resistance Tabel 3. Mekanisme potensial patogenesis hipertensi Saseen Maclaughlin, 2008
Tekanan darah secara matematis merupakan hasil dari curah jantung dan tahanan perifer. Peningkatan tekanan darah dapat disebabkan dari peningkatan curah jantung danatau
peningkatan tahanan perifer total.
Peningkatan curah jantung Peningkatan preload jantung :
peningkatan volume cairan dari intake natrium yang berlebihan atau retensi
natrium ginjal karena penurunan jumlah nefron atau penurunan filtrasi
glomerulus
Kontraksi vena
Stimulasi berlebih dari sistem renin- angiotensin-aldosteron
Overaktivitas sistem syaraf simpatik
Peningkatan tahanan perifer Penyempitan pembuluh darah fungsional
Stimulasi berlebih dari sistem renin- angiotensin-aldosteron
Overaktivitas sistem syaraf simpatik Perubahan genetik membran sel
Endothelial-derived factors
Hipertrofi pembuluh darah struktural
Stimulasi berlebih dari sistem renin- angiotensin-aldosteron
Overaktivitas sistem syaraf simpatik Perubahan genetik membran sel
Endothelial-derived factors Hiperinsulinemia
disebabkan karena
obesitas atau sindrom metabolik
Curah jantung merupakan penentu utama dari tekanan darah sistolik, sedangkan tahanan perifer total sangat menentukan tekanan darah diastolik. Pada
gilirannya, curah jantung merupakan fungsi dari volume stroke, denyut jantung, dan kapasitas vena. Pada kondisi fisiologis normal, tekanan darah arteri berfluktuasi
sepanjang hari. Fluktuasi ini mengikuti ritme sirkadian, yang mana turun ke nilai paling rendah setiap harinya selama tidur. Diikuti dengan kenaikan tajam mulai dari beberapa
jam sebelum terbangun dan nilai tertinggi terjadi menjelang siang hari. Tekanan darah juga meningkat akut selama aktivitas fisik atau stress emosional. Tabel 3 memuat
beberapa faktor yang dapat meningkatkan curah jantung dan tahanan perifer total yang kemudian dapat meningkatkan tekanan darah Saseen Maclaughlin, 2008.
9
Gambar 1. Mekanisme patofisiologi hipertensi
http:www.ucla.edu.vedmedicinmagazinefisiopatologiafisiopatologia-temas-010_archivosframe.htm
b. Mekanisme humoral
