111
menunjukan suatu gejala tertentu, sehingga banyak pasien dengan perdarahan intraserebral tidak mengetahui mereka memiliki tekanan darah tinggi, atau
bahwa tekanan darah tinggi yang dialami memerlukan terapi. Penyebab perdarahan intraserebral yang lebih jarang termasuk trauma, infeksi, tumor,
defisiensi faktor pembekuan darah dan abnormalitas pada pembuluh darah misalnya seperti malformasi arteriovenous Internet Stroke Center, 2010.
Perdarahan intraserebral kemudian dapat diklasifikasikan menjadi 2 macam berdasarkan pada penyebab yang mendasari terjadinya perdarahan yaitu
primer dan sekunder. Perdarahan intraserebral primer terjadi pada 78 - 88 kasus perdarahan intraserebral, disebabkan karena pecahnya pembuluh darah
kecil secara spontan yang disebabkan karena hipertensi kronik atau amyloid angiopathy. Perdarahan intraserebral sekunder merupakan kejadian minoritas
yang terjadi pada pasien perdarahan intraserebral yang dihubungkan dengan adanya abnormalitas pembuluh darah, misalnya malformasi arteriovenous dan
aneurisma, tumor atau gangguan koagulasi Qureshi Tuhrim, 2001.
3. Patofisiologi
Perdarahan intraserebral nontraumatik paling banyak terjadi dikarenakan efek tekanan darah tinggi yang merusak dinding pembuluh darah misalnya pada
hipertensi, eklampsia, penyalahgunaan obat, namun juga dapat dikarenakan gangguan autoregulator dengan aliran darah otak yang berlebihan misalnya
pada gangguan reperfusi, paparan dingin, pecahnya aneurisma atau malformasi arteriovenous, arteriopati misalnya pada angiopati amiloid serebral, penyakit
moya – moya, perubahan hemostasis misalnya pada trombolisis, penggunaan antikoagulan, perdarahan nekrosis misalnya pada tumor dan infeksi atau
gangguan aliran darah vena misalnya pada trombosis vena serebral. Trauma tulang tengkorak otak baik yang tidak terpenetrasi maupun terpenetrasi juga
merupakan penyebab perdarahan intraserebral yang sering terjadi Hipertensi kronis menyebabkan vaskulopati pembuluh darah kecil yang dikarakterisasi
112
dengan lipohyalinosis, nekrosis fibrinoid dan berkembangnya aneurisma Charcot- Bouchard
mengakibatkan penetrasi
arteri sepanjang
otak termasuk
lenticulostriates, thalamoperforators, cabang paramedian dari arteri basilar, arteri cerebral superior dan arteri cerebelar anterior inferior. Tempat terjadinya
perdarahan intraserebral yang paling sering adalah pada ganglia basalis 40- 50, lobar regions 20-50, thalamus 10-15, pons 5-12, cerebellum 5-
10 dan bagian batang otak lainnya 1-5 Liebeskind, 2010. Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan darah keluar menuju otak
dan membentuk hematoma. Munculnya hematoma menyebabkan terjadinya edema dan kerusakan pada parenkim. Cairan mulai berkumpul secara cepat pada
daaerah sekeliling hematoma, dan edema biasanya akan menetap sampai dengan 5 hari, dan masih dapat dipantau keberadaannya sampai dengan 2
minggu setelah serangan stroke. Edema yang pertama terjadi disekeliling hematoma disebabkan karena pelepasan dan akumulasi dari protein serum
osmotik aktif yang berasal dari gumpalan darah. Edema vasogenik dan edema sitotoksik kemudian muncul mengikuti edema awal karena terjadinya gangguan
pada sawar darah otak, kegagalan pompa natrium, dan kematian neuron. Terjadinya iskemia serebral pada wilayah disekitar hematoma terjadi karena
mediasi dari produk darah dan plasma yang memediasi proses sekunder yang dimulai segera setelah perdarahan intraserebral. Kematian neuron pada area
disekitar hematoma utamanya terjadi karena nekrosis karena munculnya program kematian sel apoptosis karena ekspresi faktor- B pada nukleus
Qureshi Tuhrim, 2001.
4. Manifestasi Klinik
