Nozzle angle position Tujuan Radiologi Intervensi Metode Radiologi Intervensi

12 13 Figure 1. Overshot water wheel nozzle angle design Figure 2. Overshot water wheel nozzle angle outline Figure 3. Overshot water wheel nozzle angle model

2.3. Nozzle angle position

The magnitude angle value of β is changing to according change of arm nozzle position, the range of magnitude of β angle is less than 90 o . Nozzle position is always on the top of wheel and nozzle direction is always toward into wheel blades. The design of the position arm nozzle is shown in Figure Figure 4. The position of arm nozzle 14 15

2.4. Nozzle angle position

The length of arm nozzle must be the longer than radius of the wheel. The nozzle position is always outside of radius of the wheel and centre point wheel the same with point butt of nozzle arm. The angle α is the angle between arm nozzle with the nozzle itself. The magnitude of value angle α is such as -10 o , 0 o , 10 o and 20 o . Range of angle α is α 90° and the nozzle direction always toward into the blades of wheel. Figure 5. Position of nozzle engles

3. Experiment Result

The arm nozzle can be occupied the position at P1 until P17.The angle of arm nozzle is increased every 5 o with midpoint at P9 angle 0 o . Figure 4 shows that from the mid point to right the negative sign and to left the positive sign. The experiments were performed by placing the arm nozzle at point P1, nozzle in a parallel position with the arm nozzle. The system is run, if the wheel is spinning observed and RPM measured with tachometer. According results of observation of wheel, The wheel does not rotate at position P1, P2, P3, P4. Wheel starts to spinning at P5 with the RPM 40.758 until 58.425 RPM at P16. The graph results of measurement RPM of the position of angle Nozzle is shown in Figure 6. Figure 6. The RPM of water wheel based on position nozzle Conditions M3 shows the active area of the water wheel running is at position P1 until P14. The highest RPM Conditions is M3 at 0.60691 P14, and the lowest at P1 with RPM 32.791.Conditions M5 shows the active region of the waterwheel is in position P1 until P13, produces the highest RPM about 51.4166 P12, and the lowest RPM at P1 with RPM 38.8666.Conditions M7 shows that the water wheel spinning with the active region from position P1 until P11, with a peak of RPM 38 008, and the bottommost of 32,241 at P3. This suggests that the waterwheel spins faster when the position of nozzle placed on position at P10, P11, P12, P14, P15 and P16, and the best condition is at position P15 resulted RPM about 68.3166. Experiments with the angle nozzle, by placing the arm of nozzle on the position angle nozzle arm at P1 until P17. The next step is adjusted the value of angle nozzle between the nozzle arm with the nozzle itself each angle -10 o , 0 o , 10 o , 20 o . nozzle position on top of blades with angle nozzle the same with 0 o is meaning the nozzle and nozzle arm is parallel. The next step is repeated for a junction angle 10 o , 10 o , 20 o . The measurement of the RPM results with change the angle nozzle can be seen in Figure 7.With the turbine width 12 cm, length of nozzle 8 cm and variety of angle nozzle with -10 o , 0 o , 10 o and 20 o , the RPM measurement of water wheels is shown in igure 7. The principle in this experiment is measurement RPM of water wheel is base on the changes of the magnitude of angle nozzle. Measurement of the angle -10 o , will be produces the highest RPM at 79.1333 and the lowest at 22,458. The change of the nozzle angle affects signiicantly on P13 until P17. The results of the experiment of the change of the nozzle angle is inluence signiicant of the RPM of water wheel only occur at an angle 20 o until 35 o . Detail is shown at Figure 8. Figure 7. The RPM of weterwheel base on nozzle angles Figure 8. RPM of overshot water wheel nozzle angle position 16 17

4. Conclusion

The RPM of water wheel is produced increase when nozzle position at the range of angle 5 o until 35 o . The highest RPM of water wheels is obtained at 68.316667 at position angle 30 o P15 or at blades number 2. The highest average RPM of the water wheel is at 45.44643 obtained at nozzle angle 10 o position P11. This indicates that the waterwheel is installed on the location, the position of nozzle can be set that the waterwheel produces RPMs closer to the maximum. The changes of nozzle direction is resulted the highest of RPM at 79.13333 at an angle of 35 o P15 at nozzle angle at -10 o . Acknowledgements The Authors convey gratitude to the Ministry of Culture and Education, Indonesia, who has provided scholarships through the program BPPS and the research grant Unggulan Udayana BOPTN 2013.

5. References

[1] S. Paudel, N. Linton, U. C. E. Zanke, and N. Saenger, “Experimental investigation on the effect of channel width on lexible rubber blade water wheel performance,” Renewable Energy, vol. 52, pp. 1–7, Apr. 2013. [2] T. Sakurai, H. Funato, and S. Ogasawara, “Fundamental characteristics of test facility for micro hydroelectric power generation system,” presented at the International Conference on Electrical Machines and Systems, 2009. ICEMS 2009, 2009, pp. 1 –6. [3] L. Wang, D.-J. Lee, J.-H. Liu, Z.-Z. Chen, Z.-Y. Kuo, H.-Y. Jang, J.-J. You, J.-T. Tsai, M.-H. Tsai, W.-T. Lin, and Y.-J. Lee, “Installation and practical operation of the irst micro hydro power system in Taiwan using irrigation water in an agriculture canal,” in 2008 IEEE Power and Energy Society General Meeting - Conversion and Delivery of Electrical Energy in the 21st Century, 2008, pp. 1 –6. [4] A. Zaman and T. Khan, “Design of a Water Wheel For a Low Head Micro Hydropower System,” Journal Basic Science And Technology, vol. 13, pp. 1–6, 2012. [5] G. Muller, Water Wheels as a Power Source. 1899. [6] M. Denny, “The Eficiency of Overshot and Undershot Waterwheels,” European Journal of Physics, vol. 25, pp. 193–202, 2003. [7] K. H. Fasol, “A short history of hydropower control,” IEEE Control Systems, vol. 22, no. 4, pp. 68 – 76, Aug. 2002. [8] L. A. HAIMERL, “The Cross-Flow Turbine.” [9] C. A. Mockmore and F. Merryield, “The Banki Water Turbine,” Bulletin Series no.25, Feb. 1949. [10] L. Jasa, P. Ardana, and I. N. Setiawan, “Usaha Mengatasi Krisis Energi Dengan Memanfaatkan Aliran Pangkung Sebagai Sumber Pembangkit Listrik Alternatif Bagi Masyarakat Dusun Gambuk –Pupuan-Tabanan,” in Proceding Seminar Nasional Teknologi Industri XV, ITS, Surabaya, 2011, pp. B0377–B0384. [11] L. Jasa, A. Priyadi, and M. Hery P, “PID Control for Micro Hydro Power Plants Base on Neural Network,” in Proceding Modeling, Identiication and Control AsiaMIC 2012, Phuket, Thailand, 2012. [12] L. Jasa, A. Priyadi, and M. H. Purnomo, “Designing angle bowl of turbine for Micro-hydro at tropical area,” in 2012 International Conference on Condition Monitoring and Diagnosis CMD, Sept., pp. 882–885. Terapi Modalitas Pada Usia Lanjut Being Successful Aging, Sure We Can Made Diah Lestari 1 dan Luh Made Karisma Sukmayanti Suarya 1 1 Fakultas Kedokteran, Program Studi Psikologi, Universitas Udayana Abstrak Masa usia lanjut adalah tahapan terakhir dalam perkembangan manusia. Masa usia lanjut ini seringkali ditandai dengan adanya beberapa penurunan dalam fungsi isik, kondisi kesehatan, kemampuan indrawi, fungsi kognitif dan memori, aktivitas, ataupun kelekatan sosial. Penurunan inilah yang kemudian menjadikan usia lanjut diidentikan dengan angka ketergantungan penduduk. Pada kenyataannya, tidak semua mereka yang usia lanjut merasa terbatas oleh kondisi mereka. Successful aging adalah istilah yang tertuju pada kelompok usia lanjut yang mampu beradaptasi dengan kondisinya. Walaupun istilah successful aging ini terkesan demanding dan labeling untuk kelompok usia lanjut, namun pada sisi lain memberikan paradigma yang baru terkait dengan pandangan masyarakat terhadap usia lanjut. Pandangan yang melihat bahwa usia lanjut terbatas dan tidak mampu tergantikan oleh pandangan optimis bahwa usia lanjut tetap mampu menjadi pribadi yang produktif tanpa harus menjadi beban masyarakat. Ada beragam cara yang dapat diberikan untuk membantu usia lanjut mencapai successful aging. Program penyuluhan ini akan menggunakan pendekatan terapi modalitas yang difokuskan pada peningkatan fungsi kognitif. Kegiatan dirancang dengan menggunakan beragam metode mulai dari games hingga diskusi kelompok. Penyuluhan ini dilakukan pada usia lanjut yang tinggal di panti jompo dan usia lanjut yang mengikuti kegiatan komunitas usia lanjut di banjar. Dilakukan evaluasi reaksi dalam evaluasi traning model Kirkpatrick Kirkpatrick 2010, yaitu melihat reaksi kepuasan peserta terhadap program penyuluhan. Secara keseluruhan peserta puas terhadap materi, tenaga penyuluh, metode, dan juga penyelenggaraan. Kata kunci: usia lanjut, successful aging, terapi modalitas

1. Pendahuluan

Keberhasilan pembangunan, terutama dalam bidang kesehatan dan kesejahteraan sosial berdampak pada peningkatan rata – rata usia harapan hidup penduduk. Meningkatnya angka harapan hidup juga menandakan bahwa masa tua penduduk Indonesia menjadi semakin panjang. Hal ini berdampak terhadap jumlah usia lanjut di Indonesia yang semakin meningkat. Suardiman 2011 mengatakan bahwa Indonesia saat ini berada pada masa transisi demograi, yang mengubah struktur penduduk dari penduduk dengan populasi muda menjadi populasi tua [1] Di bidang sosial dan ekonomi, jumlah penduduk usia lanjut yang meningkat menyebabkan meningkatnya angka ketergantungan old dependency ratio. Old dependency ratio adalah perbandingan antara jumlah penduduk usia lanjut 60 tahun ke atas dengan jumlah penduduk usia produktif. Dari angka ini terbaca besarnya beban ekonomi yang harus ditanggung penduduk produktif untuk membiayai penduduk usia lanjut. Jika tidak ingin menjadi beban, tentunya kemandirian usia lanjut menjadi hal yang penting sehingga secara psikologis dan nyata usia lanjut bukan golongan yang tergantung walaupun dari sudut pandang sosial dan ekonomi jumlah usia lanjut menandakan angka ketergantungan penduduk. Menjadi sebuah penetapan yang wajar ketika usia lanjut dikaitkan dengan angka ketergantungan karena usia lanjut identik dengan kondisi penurunan. Penurunan pada isik, kondisi kesehatan, kemampuan indrawi, fungsi kognitif dan memori, aktivitas, ataupun kelekatan sosial. Penurunan tersebut mengakibatkan keterbatasan pada golongan usia lanjut. Pada kenyataannya, tidak semua mereka yang usia lanjut merasa terbatas oleh kondisi mereka. Successful aging adalah istilah yang 18 19 tertuju pada kelompok usia lanjut yang mampu beradaptasi dengan usianya. Kriterianya beragam dari satu ahli dengan ahli lainnya. Rowe Khan dalam Papalia dkk., 2007 menyebutkan beberapa komponen dari successful aging, yaitu jauh dari penyakit atau disability terkait dengan penyakit tertentu, adanya perawatan terhadap fungsi isik dan psikologis, serta adanya kontak sosial dan aktivitas produktif yang berkelanjutan [2] Walaupun istilah successful aging ini terkesan demanding dan labeling untuk kelompok usia lanjut, namun pada sisi lain memberikan paradigma yang baru terkait dengan pandangan masyarakat terhadap usia lanjut. Pandangan yang melihat bahwa usia lanjut terbatas dan tidak mampu tergantikan oleh pandangan optimis bahwa usia lanjut tetap mampu menjadi pribadi yang produktif tanpa harus menjadi beban masyarakat. Ada beragam cara yang dapat diberikan untuk membantu usia lanjut mencapai successful aging. Upaya promotif, preventif, kuratif, dan rehabilitasi adalah empat upaya dasar yang dijalankan bagi perawatan usia lanjut. Upaya ini mengikutsertakan profesi dokter, perawat, pekerja sosial, dan juga psikolog secara komprehensif baik pada seting panti, personal, maupun komunitas. Cakupannya pun luas mulai dari perawatan isik dan kesehatan, perawatan diri sehari – hari, penggunaan waktu luang, hingga menjaga produktivitas usia lanjut. Melalui uraian pendahuluan di atas, maka usia lanjut memerlukan perhatian guna membantu mereka dalam meningkatkan kemandirian. Sejauh ini perawatan yang diberikan kepada usia lanjut terbatas pada pendekatan kedokteran dan keperawatan. Perhatian aspek psikologi terhadap kondisi usia lanjut masih terbatas. Hanya beberapa panti dan pusat komunitas yang mengkombinasikan berbagai pendekatan secara holistik. Hal ini disebabkan bukan karena tidak adanya kesadaran akan perlu penguatan terhadap aspek psikologis usia lanjut, namun karena keterbatasan tenaga psikolog, kegiatan praktek, dan juga penelitian gerontologi yang jumlahnya masih terbatas di Bali khususnya. Program penyuluhan ini akan menggunakan pendekatan terapi modalitas untuk mengisi waktu luang, meningkatkan kesehatan, meningkatkan produktivitas, dan interaksi sosial kelompok usia lanjut. Pada penyuluhan ini akan difokuskan pada fungsi kognitif. Terapi modalitas yang diberikan mencakup pemeriksaan fungsi kognitif, terapi memori dan fungsi kognitif, serta kegiatan life review. Kegiatan dirancang dengan menggunakan beragam metode mulai dari games hingga diskusi kelompok. Penyuluhan ini dilakukan pada usia lanjut yang tinggal di panti werdha dan usia lanjut yang mengikuti kegiatan komunitas usia lanjut di banjar. Keberhasilan penyuluhan akan diukur dengan evaluasi terhadap materi, perencanaan, dan bagaimana materi diberikan. Evaluasi tertulis diberikan oleh pengurus panti jompo dan kader usia lanjut di banjar. Peserta penyuluhan memberikan evaluasi secara simbolis dengan memilih benda sebagai simbol rasa puas mereka terhadap materi dan jalannya penyuluhan.

2. Bahan dan Metode

Terapi modalitas adalah terapi dalam keperawatan jiwa dengan memberdayakan potensi yang dimiliki oleh pasien modal – modality sebagai titik tolak terapi atau penyembuhan Sarka dalam Lubis, 2008 [3] . Terapi modalitas merupakan kegiatan yang dilakukan untuk mengisi waktu luang bagi lansia yang memiliki beberapa tujuan antara lain mengisi waktu luang lansia, meningkatkan kesehatan lansia, meningkatkan produktivitas lansia, dan meningkatkan interaksi sosial antar lansia Maryam dalam Ghoer, 2012 [4] . Menurut Sarka dalam Lubis, 2008, jenis – jenis terapi modalitas yaitu terapi individual, terapi lingkungan, terapi biologis, terapi kognitif, terapi keluarga, dan terapi aktivitas kelompok [3] . Fokus dalam penyuluhan ini adalah pada terapi kognitif. Kognitif adalah kemampuan berpikir dan memberikan penilaian termasuk proses mengingat, menilai, orientasi, persepsi, dan mempertahankannya Suardiman, 2011 [1] . Proses kognisi tidak dapat dilepaskan dari memori. Kemampuan memori memungkinkan, individu untuk menyimpan informasi sepanjang waktu. Penurunan fungsi kognitif biasanya terjadi pada pemrosesan informasi, memori, kecerdasan, dan perhatian. Menurut Departemen Kesehatan Republik Indonesia ada beberapa kemunduran pada usia lanjut diantaranya mudah lupa, fungsi ingatan yang cenderung lebih baik dalam mengingat kejadian atau peristiwa pada masa lalu dibandingkan pada peristiwa yang baru terjadi, disorientasi umum dan persepsi terhadap waktu, ruang, dan tempat, intelegensi, serta cenderung tidak mudah menerima hal – hal baru seperti ide dan informasi. Dalam memproses informasi, usia lanjut memang lebih lamban dan lebih sulit sehingga cenderung mudah lupa. Lupa disebabkan karena menurunnya kemampuan belajar dan mengingat yang disebabkan menurunnya respon neurologis Suardiman, 2011 [1] . Adapun peserta dalam penyuluhan ini adalah usia lanjut yang tinggal di panti werdha yakni Panti Sosial Tresna Werdha PSTW Wana Seraya Gianyar dan Kelompok Lansia Werdatama Banjar Sengguan-Pasekan Sading Badung. Jumlah keseluruhan usia lanjut yang mengikuti penyuluhan ini adalah sebanyak 82 orang. Pelaksanaan penyuluhan dilakukan sebanyak dua kali pada pagi dan sore hari. Pagi hari dilakukan di PSTW Wana Seraya dan kemudian dilanjutkan di Banjar Sengguan Desa Sading pada sore harinya tanggal 31 Mei 2013. Kegiatan ini melibatkan 18 fasilitator dari mahasiswa Program Studi Psikologi, Fakultas Kedokteran Universitas Udayana yang bertugas untuk melakukan pemeriksaaan kognitif, melakukan observasi terhadap tingkat partisipasi peserta, dan juga mengumpulkan form evaluasi. Kegiatan penyuluhan ini terdiri dari aktivitas yang dirancang untuk melatih kemampuan kognitif usia lanjut. Di awal kegiatan akan diadakan pemeriksaan fungsi kognitif, lalu dilanjutkan dengan senam kognitif, aktivitas bola bernama, dan nostalgia magic. Tabel 1. Deskripsi kegiatan terapi modalitas menjelaskan secara detail deskripsi kegiatan berikut dengan tujuan, manfaat, dan indikator keberhasilan setiap aktivitas. Metode evaluasi yang digunakan adalah evaluasi training level 1 dari Kirkpatrick Kirkpatrick 2010yang mengukur reaksi kepuasan peserta atas penyuluhan yang diikuti [5] . Evaluasi kegiatan melalui tiga prosedur. 1. Form observasi fasilitator untuk melihat jalannya kegiatan dan respon dari peserta pelatihan pada setiap sesi. 2. Form penilaian penyuluhan yang diisi oleh pengurus panti dan banjar. 3. Candy Voice pilihan permen sebagai simbol kepuasan peserta atas jalannya kegiatan. 20 21 Tabel1. Deskripsi kegiatan terapi modalitas

3. Hasil dan Pembahasan

Berdasarkan tes kognitif yang diberikan pada para usia lanjut lansia di kedua tempat kegiatan menunjukkan bahwa 37 orang lansia memiliki kemampuan kognitif yang kurang memadai, dan 45 orang lansia memiliki kemampuan memadai. Selain tes kognitif, kegiatan lain yang diberikan kepada lansia adalah senam kuat otot, bola bernama, nostalgia magic. Senam kuat otot dilakukan oleh para lansia dengan mengikuti gerakan senam yang dicontohkan oleh dua orang intruktur mahasiswa. Indikator keberhasilan dari kegiatan senam kuat otot adalah kemampuan para lansia NO NAMA KEGIATAN TUJUAN MANFAAT DESKRIPSI ALAT BAHAN YANG DIBUTUHKAN INDIKATOR KEBERHASILAN 1 TES MEMORI DAN FUNGSI KOGNITIF Untuk mengetahui kondisi memori dan kognisi lansia. 1. Para petugas panti mengetahui kondisi para lansia dan bisa merancang perawatan bagi para lansia. 2. Memberi pengetahuan bagi lansia dan keluarganya tentang kondisi lansia tersebut. Tes ini bertujuan untuk mengukur memori dari para lansia. Pertanyaan-pertanyaan dalam tes mengenai identitas diri mereka, pengalaman hidup dan beberapa pertanyaan tentang pengetahuan umum. Petugas akan menanyai para lansia satu per satu dan menilai. Hasil dari tes ini akan berupa deskriptif yang menceritakan tentang kondisi memori lansia. Tes yang digunakan adalah Tes Orientasi Dan Amnesia Galveston untuk lansia di Panti Werdha dan Tes Fungsi Kognitif untuk lansia di Banjar. Kegiatan ini berlangsung selama kurang lebih 20 menit. - Alat tulis - Lembar Tes. - Kursi dan meja menyesuaikan dengan yang ada di panti dan banjar Apabila, 70 lansia dapat merespon dengan benar,lancar dan tepat waktu sesuai dengan pengadministrasian tes. 2 SENAM PELEMASAN OTOT LANSIA Sebagai pelemasan otot dan penyegaran dalam rangka mengikuti kegiatan selanjutnya. Dapat juga dijadikan sebagai pembelajaran agar lansia bisa menerapkan langsung dalam kesehariannya. 1. Menguatkan otot pada lansia 2. Melancarkan sistem peredaran darah kardiovaskular 3. Membantu menyeimbangkan fungsi otak 4. Mencegah kepikunan 5. Melemaskan otot dan menyegarkan tubuh Senam Kuat Otot merupakan senam yang berfokus pada latihan penguatan otot, serta melancarkan peredaran darah untuk lansia. Senam ini dilakukan dengan posisi duduk dan lebih banyak melakukan pelemsan pada otot kaki. Posisi duduk serta gerakan yang ringan membuat lansia tidak cepat lelah. Beberapa gerakan koordinasi tangan dan kaki dapat membantu lansia untuk menyeimbangkan fungsi otak dan mencegah kepikunan. Senam ini juga bisa dilakukan sehari – hari pada waktu senggang untuk pelemasan otot agar lansia dapat bebas bergerak tanpa merasakan otot yang kaku. - Kursi sebanyak peserta. - Sound system. - Pemutar musik atau laptop - Peserta dihimbau agar menggunakan pakaian olahraga yang nyaman. 1. Seluruh peserta dapat mengikuti gerakan dengan baik dan benar minimal 70 dari keseluruhan gerakan senam. 2. Peserta tidak mengalami kelelahan berat setelah mengikuti senam. 3. Tidak ada yang mundur selama kegiatan senam berlangsung kecuali ada keperluan yang mendesak 3 BOLA BERNAMA Melatih motorik kasar dari peserta saat gerakan mengoper bola dan melatih memori para lansia saat menyebutkan nama teman yang ditunjuk oleh panitia. 1. Memfasilitasi peningkatan kemampuan memori lansia. 2. Kegiatan refreshing melalui lagu, gerakan, dan nyanyian. Kegiatan ini dilakukan di dalam ruangan, dengan jumlah peserta 20-30 orang lansia. Terdapat 5 panitia sebagai fasilitator dalam kegiatan ini. 1 panitia bertugas sebagai MC, 2 panitia bertugas untuk mengoper bola dari peserta yang berada di paling ujung kanan dan kiri barisan. 2 panitia berada di belakang peserta yang bertugas untuk menanyakan nama peserta. Kegiatan ini berlangsung selama ± 20 menit. - Mic - Laptop - Speaker - Lagu - Bola tenis, Peserta dapat menebak nama temannya dengan tepat. 4 NOSTALGIA MAGIC 1. Melatih ingatan jangka panjag dengan cara mengingat kembali hal-hal di masa lalu. 2. Membangkitkan keberhargaan diri lansia degan lebih menghargai pengalaman di masa lalu yag telah terjadi. 3. Membantu lansia untuk megevaluasi kembali kehidupannya dan memetik hal positif dari kejadian di masa lalu. 1. Ingatan panjang terlatih. 2. Lansia merasa diri berharga melalui kenangan masa lalu. 3. Mendapatkan momen evaluasi dan introspeksi. Kegiatan ini merupakan sebuah permainan yang disusun untuk mengembalikan daya ingat lansia mengenai pengalaman masa lalu nya. Para lansia diminta untuk membuat suatu kelompok kecil, lalu mereka duduk melingkar. Kelompok berjumlah 5 – 7 orang yang didampingin oleh 1 orang fasilitator dan 1 orang observer. Dalam kelompok, masing- masing lansia akan menceritakan pengalaman masa lalunya dengan cara bergilir random. Fasilitator berfungsi untuk mengarahkan lansia utuk bercerita, megontrol durasi waktu bercerita, dan megendalikan kegiatan secara keseluruhan. Sedangkan observer berfungsi untuk mengamati dan mencatat perilaku, ingatan memori, dan kapasitas bercerita dari setiap individu yang sedang mendapat giliran bercerita. Individu mengingat pengalaman melalui stimulasi dari benda kenangan yang telah mereka bawa. Barang ini dapat berupa foto, pakaian, pernak- - Benda-benda kenangan milik peserta - Kursi atau karpet - Lembar observasi untuk observer 1. Kegiatan diikuti oleh lansia dengan tertib. 2. Lansia dapat menceritakan pengalaman masa lalunya berdasarkan benda-benda yang telah mereka bawa. 3. Lansia dapat memetik pelajaran berharga dari pegalaman yang diceritakanya. 1 2 3 METODE EVALUASI Form observasi fasilitator untuk melihat jalannya kegiatan dan respon dari peserta pelatihan pada setiap sesi. Form penilaian penyuluhan yang diisi oleh pengurus panti dan banjar. Candy Voice pilihan permen sebagai simbol kepuasan peserta atas jalannya kegiatan. mengikuti gerakan sebesar 70 dari keseluruhan gerakan senam. Sebagian besar lansia di panti werdha menunjukkan 62,5 melakukan kesalahan gerakan, pada saat instruktur memberikan contoh gerakan senam. Sedangkan para lansia pada kelompok lansia di Banjar Sengguan menunjukkan 10 kesalahan gerakan dari keseluruhan gerakan senam. Sebagian besar para lansia dari kedua tempat kegiatan menunjukkan atensi yang baik dan tidak menunjukkan kelelahan yaitu 70. Hal ini sejalan pula pada kegiatan bola bernama yang melibatkan kemampuan motorik dan kemampuan memori lansia. Berdasarkan hasil observasi yang diperoleh bahwa para lansia menunjukkan antusiasme yang cukup tinggi, meskipun pada awal kegiatan ada beberapa lansia yang kurang memahami instruksi kegiatan. Selanjutnya pada kegiatan nostalgia magic yang bertujuan untuk mengetahui kemampuan berpikir lansia dalam hal kemampuan mengingat, para lansia mampu menceritakan pengalaman masa lalu terkait dengan foto atau benda lain yang memiliki kenangan tersendiri bagi lansia. Para lansia mampu menceritakan kembali nama, benda, tempat, dan peristiwa yang dialami terkait dengan foto atau benda kenangan yang dimiliki. Meskipun tidak dipungkiri ada beberapa lansia yang enggan menceritakan kembali pengalaman masa lalu terkait foto atau benda kenangan yang dimiliki. Lansia dikatakan sebagai individu yang telah memasuki dekade ketujuh dalam kehidupan Aiken, 1995 [6] . Berdasarkan hasil kegiatan yang diperoleh dari kegiatan tes kognitif, senam kuat otot, bola bernama, dan nostalgia magic, dapat dikatakan bahwa sebagian lansia yang terlibat dalam kegiatan menunjukkan kemampuan kognitif yang kurang memadai. Hal ini mengingat bahwa pada usia lanjut mengalami penurunan kemampuan respon neurologis sehingga menjadi cenderung lamban dan lebih sulit dalam pemrosesan informasi, yang juga berpengaruh pada kemampuan belajar dan mengingat Suardiman, 2011 [1] . Penurunan respon neurologis yang dialami pada usia lanjut, dikaitkan pula dengan kecenderungan lupa pada lansia terkait nama, benda, angka atau jumlah, tempat, dan lainnya. Tidak hanya mengalami penurunan respon neurologis terkait kemampuan kognitif, pada usia lanjut juga mengalami penurunan kondisi isik atau motorik. Oleh karena itu, pada kegiatan senam kuat otot dan bola bernama yang melibatkan kemampuan memori dan motorik, para lansia menunjukkan respon yang kurang memadai. Respon yang kurang memadai pada kegiatan senam kuat otot dan bola bernama nampak dari sebagian besar lansia yang melakukan kesalahan gerakan senam otot, maupun ketidaksesuaian antara aktivitas bola bernama yang dilakukan para lansia dengan instruksi yang diberikan. Apabila dibandingkan dengan usia dewasa yang lebih muda, pada usia lanjut memiliki skor yang lebih rendah pada aspek inteligensi, memori, dan bentuk lain dari fungsi mental lainnya Wade Tavris, 2007 [7] . Pada dasarnya, individu pada usia lanjut mengalami penurunan pada hal-hal terkait nama, fakta, ataupun peristiwa yang telah berlangsung, yang merupakan informasi deklaratif, dibandingan dengan kemampuan non-deklaratif seperti keahlian dan hal-hal yang bersifat prosedural Kausler dalam Papalia dkk., 2007 [2] . Selain itu, kemampuan terkait pengetahuan umum, lokasi geograis, adat istiadat, arti kata, yang merupakan kemampuan memori sematik, tidak dipengaruhi oleh faktor penuaan. Bila dibandingkan dengan memori episodik yang mencakup pengalaman pribadi, aktivitas, kejadian terkait tempat dan waktu, cenderung sangat dipengaruhi oleh fakor penuaan Papalia dkk., 2007 [2] . Sesungguhnya pada usia lanjut mampu mengingat kembali masa lalu. Namun, kecenderungan yang nampak adalah pada usia lanjut sulit memanggil kembali informasi target mengenai kejadian masa lalu. Hal ini dikarenakan pada usia lanjut mengalami source memory deicit Chalfonte Johnson dalam Papalia, 2004 [8] . Dari hasil evaluasi penyuluhan dengan mengukur reaksi peserta terhadap jalannya penyuluhan didapat bahwa peserta merasa puas terhadap training yang diikuti. Sebanyak 82 peserta memilih permen berwarna merah yang melambangkan kepuasan dan tidak ada yang memilih permen berwarna hitam. Formulir evaluasi yang diberikan kepada pengurus panti dan banjar, menunjukkan 22 23 bahwa mereka puas dengan isi materi yang relevan, menilai tenaga penyuluh kompeten dalam menyampaikan materi, dan menilai bahwa penyelenggaraan penyuluhan berjalan dengan lancar.

4. Kesimpulan

Berdasarkan hasil kegiatan dan pembahasan, dapat disimpulkan bahwa para lanjut usia masih sangat memerlukan kegiatan atau aktivitas-aktivitas yang bertujuan untuk memaksimalkan kemampuan kognitif maupun kemampuan isik atau motorik. Agar kemampuan kognitif dan motorik individu pada usia lanjut memadai, sebaiknya meningkatkan aktivitas yang dapat meningkatkan kemampuan kognitif seperti membaca, mengisi teka-teki silang TTS, meningkatkan interaksi dengan teman sebaya, melakukan senam kuat otot pada waktu tertentu atau waktu luang secara rutin.

5. Ucapan Terima Kasih

1. Kepada seluruh mahasiswa angkatan 2010 peserta mata kuliah pilihan Gerontologi. 2. Kepada para lansia dan pengurus di Kelompok Lansia Werdatama Banjar Sengguan-Pasekan Sading Badung 3. Kepada para lansia dan pengurus di Panti Sosial Tresna Werdha Wana Seraya Gianyar.

6. Daftar Pustaka

[1] Suardiman, Siti Partini. 2011. Psikologi Usia Lanjut. Yogyakarta: Gadjah Mada University Press. [2] Papalia, D. E., Stern, H.L., Feldman, R. D., Camp, C. J. 2007. Adult Development and Aging. Third Edition. New York: McGraw-Hill Companies, Inc. [3] Lubis, Dewi Rahmadani. 2008. Pengaruh Terapi Aktivitas Kelompok: Sosialisasi terhadap Kemampuan Sosialisasi Pasien Isolasi Sosial di Ruang Kamboja Rumah Sakit Jiwa Daerah Provinsi Sumatera Utara Medan. Universitas Sumatera Utara. [4] Ghoer, Fariha Salma. 2012. Pembinaan Kemandirian Lansia Melalui Terapi Modalitas; Salah Satu Konteks Pendidikan Non-Formal di Panti Sosial Tresna Werdha PSTW. Universitas Pendidikan Indonesia. [5] Kirkpatrik, J.D., Kirkpatrik, W.K. 2010. Training on Trial:How Workplace Training Must Reinvent Itself to Remain Relevant. USA: AMA. [6] Aiken, L. R. 1995. Aging: An Introduction to Gerontology. California: Sage Publication, Inc. [7] Wade, Carole Tavris, Carol. 2007. Psikologi Edisi Kesembilan. Jilid I. Jakarta: Erlangga. [8] Papalia, D. E., Olds, S.W., Feldman, R.D. 2004. Human Development. 9 th ed. New York: McGraw-Hill Companies, Inc. The Correlation Between Protein 53 To Morphological Grading Of Cervical Cancer With Human Papillomavirus Types 16 And 18 Infections Ketut Suwiyoga 1 1 Medical Faculty Udayana University Denpasar Indonesian E-mail : labobginindosat.net.id Abstract Objective : To determine the correlation between to the of cervical cancer with HPV types 16 and 18 infections. Methods : A cross sectional study was performed at Obstetrics and Gynecology Department and Pathology Department at Medical Faculty Udayana University and Biomedical Research Unit Mataram Hospital Lombok. The diagnosis of cervical cancer based on the histopathological examination and DNA HPV HPV types 16 and 18 infections detected polymerase chain reaction and p53 by immunohistochemical peroxides technique. The data were analyzed by SPSS 10,0 for windows to ind out the correlation p53 to the Borders grading. Results : A total of 100 samples were divided in two groups consist of 50 case of cervical cancer as a cases and 50 case of non cervical cancer as a controls. The prevalence of HPV infection in cases and controls were 84.0 and 56.0 which consist of 78.0 and 36.0 HPV types 16 and 18. The prevalence of p53 in cases and controls were 52.0 and 16.0, respectively. The study found that the risk of cervical cancer in HPV types 16 and 18 infections was 6 times more than without HPV infection. The risk of expressions of the p53 in HPV types 16 and 18 infections were 6 times more than without HPV infection. The risk of cervical cancer for p53 positive were 5.5 times than p53 negative. Conclusion : Based on the result of this study, it is concluded that HPV types 16 and 18 infections are the major risk factors of cervical cancer and one of its carcinogenesis mechanism through the increasing of p53. Keywords : HPV types 16 and 18, p53, cervical cancer 1. Introduction Cervical cancer is the most frequent cause of death to women malignancy [1,2]. In the year 2000, the incidence of cervical cancer over the world was predicted 1,500,000 every year and 75 of them were in the developing countries. In the developed countries, the incidence of cervical cancer is number two after mammary carcinoma [2,3]. Vice versa in Indonesia, the incidence of cervical cancer was number one and relatively stable for last three decades [1,3]. Meanwhile, the ive years survival rate is around 20 [4,5] related to late stadium even terminal when diagnosed was performed. Behind it, general condition, low social economical status, geography, demography and lack of human resources and facilities also contributed to the prognosis, it worsens [1,5,6]. Many efforts to diminish the incidence and getting better prognosis of cervical cancer using early diagnosed and some modalities of the therapy 1,7, 8 but the results are not satisied so far [8,9]. It may be caused by lacking of understanding of the cervical cancer risk factors and its carcinogenesis mechanism. Human papillomavirus HPV high risk group types 16 and 18 were suspected to play the main role [10,11] and spread over worldwide [12,13]. Meanwhile, protein 53 p53 probably played the role in carcinogenesis mechanism [14,15,16]. Based on multihits and multistage in general the principle of carcinogenesis that the involvement of oncogenes, tumor suppressor genes and repair genes [15,17] are studied in this research. The degradation of p53 function in cervical cancer with HPV infection mostly related to p53-E6 complex [16,18] and small amount of p53 mutant [19, 20]. The p53-E6 complex was stable so it can be detected by immunohistochemical technique. In this research, the variables of cervical cancer studied are HPV, HPV type 16, HPV 24 25 type 18, and p53. The objective of this study is to know the role of p53 in carcinogenesis of cervical cancer with HPV types 16 and 18 infections. The speciic objectives were: 1. To know the risk of cervical cancer in case with HPV types 16 and 18 infections compare to the case without HPV infection. 2. To know the risk p53 expression in the case with HPV types 16 and 18 infections were higher than the case without HPV infection. 3. To know the risk of cervical cancer in the case with p53 expression higher than that case with out p53 expression. The results of this study may be used for vaccine selection and to elucidate the carcinogenesis mechanism. Furthermore, it can be used for early diagnosis, gene therapy, prognostic of cervical cancer on biology molecular technique.

2. The Concept Design and Research Hypothesis The Concept Design

The caused of cervical cancer was multifactor. The HPV infection, especially HPV types 16 and 18, was the major risk and the age, parity, early sexual activity, and social economic status were the minor risks. In cellular, HPV expressed the E1 and E2 proteins which afiliated to E4 and E5. Meanwhile, delayed type of hypersensitivity to E1 and E2 which it makes the low expression of E1 and E2. And viral was formed continually by L2 until the viral load 50,000 critically [21,22]. The two conditions push down the integration between viral DNA to host DNA. It caused the over expression of E6 and E7 which its form the E6-p53 and E7-pRB complexes. Its make the degradation of the function of both tumor suppressor proteins. The forming of p53-E7 complex caused the E2F transcription factor got free and worked without any controlled by pRB. Beside it, pRB trans activated c-myc [23,24] and c-ras [25] to keep the abnormal gene coniguration. When the impaired of immune response, oncogene, tumor suppressor genes, and repair genes were uncoordinated so the process improved and progressive to the cervical cancer changes. The Research Hypothesis 1. The risk of cervical cancer in the case with HPV types 16 and 18 infections was higher compare with the case without HPV infection. 2. The risk of p53 expression in HPV types 16 and 18 infections were higher than the case without HPV infection. 3. The risk of cervical cancer in the case with p53 expression higher the the case without p53 expression. Methods The research design is a case control study. The study is performed at several departments which are Obstetrics and Gynecology Medical Faculty Udayana University Sanglah Hospital Denpasar, Pathology of Medical Faculty Udayana University Denpasar, and Biomedical Research Unit of General Hospital Mataram Lombok conducted during November 2003 until December 2004. Population was the new cervical lesion patients and untreated yet whose examined in Oncology Clinic Sanglah Hospital and concern to the study. Sample was the cervical cancer as a cases and the non cervical cancer as a controls. Sample size was 30 cases and 30 controls determined by properly role. The data was collected from every department and performed some tests which available in SPSS for windows 10,0 versions. Furthermore, K-S test for normality, Levene T test for homogeneity and equality, logistic regression to looked for Odds ratio for the risk of cervical cancer in HPV types 16 and 18 infections, the risk of p53 expression in HPV types 16 and 18 infections, and the risk of cervical cancer in p53 positives. The Variables and Deinition of Variable The dependent variable was the cervical cancer, the intermediate variables were p53 and pRB, and independent variables were HPV types 16 and 18. Deinition of Variables : 1. The cervical lesion is the pathology of the cervix by inspection which are leukoplakia, erosion, ulceration, infection, and papilloma of the uterine cervix WHO,1993. 2. Cervical cancer is the the cancer of uterine cervix which diagnosed by clinical and histopathological examination FIGO, 1999. 3. HPV types 16 and 18 were viral DNA positive by PCR using GP MY-6 PCR core System Promega, USA with the speciic primer of HPV type 16 and HPV type18. 4. The age was the nominal of year which noted at identity card or by interview. 5. The parity was the amount of viable baby that she has given birth by interview. 6. The early sexual activity was the age when the irst sexual intercourse made or the age when the irst marriage by interview. 7. The social economic status was the ability of the family to earn money by interview or available at the family card in KS criteria BKKBN, 1999. 8. Protein 53 and pRB were the protein positive in immunochemical technique for peroxides method used the p53 primer Lab Vision UK RB-9006-P1. Cut of point was 25 when the yellow or brawny-yellow nuclear stained. The patients with cervical lesions, married, and new cases who admitted at Oncology Gynecology Clinic Sanglah Hospital Denpasar informed this study. After understood the objective, advantage and disadvantage, complication and usefulness of the research and concern to the study, they put the sign at informed consent form. The specimen carried out from cervical lesion by guidance biopsy and divided in two parts. One part for histopathological examination which performed at Department of Pathology Medical Faculty Udayana University Denpasar. And other part for PCR used speciic primers of DNA HPV and the p53 detected by immunohistochemical peroxides anti peroxides method which performed at Biomedical Research Unit General Hospital Mataram Lombok. Result and Discussion The total number of samples was 100 consisted of two groups, 50 for the case of cervical cancer patients and another 50 for the control of non-cervical cancer patients. The incidence of cervical cancer in Indonesia was 10-20 100,000 women WHO, 1993 and 1: 100,000 populations [3,18]. In Bali province with 3,5 millions people the its incidence was 150-200 per year which clinically proven by annual data of Obgyn Sanglah Hospital during the last ten years [26,27]. 3. The Prevalence of the Age, Parity, Early Sexual Activity, and Social economic Status of Cervical Cancer. By the aim to increase the internal validity, some variables were controlled by design Table 1. 26 27 Table 1. The Prevalence of the Age, Parity, Early Sexual Activity, and Social Economic Status in Cases and Controls Risk Factors Cases N=50 Controls N=50 p Mean SD Mean SD Age year 44,22 7,95 39,44 7,27 0,39 Parity 2,92 0,92 2,62 1,26 0,08 Sexual activity 20,52 2,87 20,72 2,94 0,89 Soc-Economic status 2,28 0,67 2,14 0,64 0,06 There were not a signiicant different for those variables p 0,05. So the age, parity, early sexual activity, and social economic status in cases and controls were homogeny. The average age was 45 ± 8 year, the youngest was 29 and the oldest was 60 years. The wide variety of age which was recommended by other studies, even there are a case of an 18 years old with cervical cancer stadium III found in Sanglah Hospital Denpasar. Although the trend of the age decreased in the three last decades but the interval 35-50 years of age was consistent [7,27]. It may be related to the trend of HPV infection by the age and immunity status for speciic age [28,29]. The HPV infection was high in the age of 25, consistent in 25-35 years of age and increased in the age above 35 years old [30]. The L-SIL was most prevalence by year 25-35 [31] and H-SIL by year over 35 [32,33]. The average parity was 3, the lowest was nuliparous and the higher was 6. That was wide variety of parity in cervical cancer and a similar reported by some studies [26,27,34]. The parity relected of more sexual activity and early sexual activity than labor hazards [30,35]. In addition, the producing of estrogen and progesterone were easy to infect and stabilize the HPV oncoprotein [36,37]. The average of sexual activity was in the age 21 ± 3 years, the youngest was 15 and oldest was 29 years old. So it looks like the high risk for cervical cancer too. These phenomena related to antigenic of histon in semen [21] and local immune response to the infection [36]. The middle and lowest of social economic status were found in this study that related to family nutrients [40] and immune status [41,42]. It was not only lack of quantity but also the quality of micronutrient as zinc, folic acid, cuprum etc [3,30]. Meanwhile for Bali Province, the proile of health showed that the 10,0 low birth weight, 21,0 lack of chronic calories, the prevalence of struma was 21.5 and nutrient anemia was 63.5 [40]. Based on it can be assumed that almost of the cervical cancer patient were high risk group, especially the lack of immune status.

4. The Prevalence of HPV, HPV Types 16 and 18, and p53 in Cases and Controls.

The distribution of HPV, HPV types 16 and 18, and p53 expression in the cervical cancer and non cervical cancer groups Table 2. In this study found that the prevalence of HPV cases was 84 which consist of 68 HPV type 16, 10 HPV type 18, and 8 other type of HPV. The prevalence was relatively high compared with the other reports in Indonesia, but the HPV type 16 was still the higher prevalence [41,42,43]. The other reports from abroad found similar prevalence that HPV infection in the invasive of cervical cancer was about 80-90, even 100 [12,13,29]. It may be related to the usage of the probe and proper technique or the prevalence was really higher. Other interesting result in this study was the prevalence of p53 positive in cervical cancer which is not quite different. It may be related to the chaos of metabolism in cancer cell [19,44], HPV type [43,45], and cut of point [46]. Cancer cell has the pathologic metabolism itself and the expression of p53 wild type may be impaired while the natural controlled by ubiquitin still exist [19,44]. HPV types 16 and 18 in Bali may be the variant because of very-very oncogenic. Some studies reported that the HPV variant was more highly malignant than HPV type 16 [46,47]. If the cut of point change to be 10 [47], the ratio of the prevalence of p53 positive and negative was logical. While in the controls, the HPV infection prevalence was 56 where is 36 HPV type 16 and 18. It must be carefully because it may be progressively change to be the invasive cervical cancer for a few years later, event few months. Table 2.The Prevalence of HPV, HPV Types 16 and 18, and p53 in Cases and Controls Variables Cases N = 50 Controls N = 50 Total p n n HPV positive 42 84,0 28 56,0 70 0,02 negative 8 16,0 22 44,0 30 HPV types 16 and 18 positive 39 78,0 18 36,0 57 0,001 negative 11 22,0 32 64,0 43 p53 positive 26 52,0 8 16,0 34 0,01 negative 24 48,0 42 84,0 66 There were a signiicant different for all variables p 0.05. It were continued to looked out the role of each variable. Based on the data, the HPV may be infected 5-10 year post menorrhea, high oncogenic sub type of HPV types 16 and 18, and high risk by age of high viral load and persistent for long time. The low social economic status, improper of nutrient may be caused the low immune response status. The inluence of local culture and some traditional aspect may be the important factors have to be considered for better prevention. If the incidence of the cervical cancer in Bali about 150- 200 per year and almost of them were invasive and late stadium with lack of education and low understanding to this disease for those reproductive and productive women will be died for the next view year. It was very bed news for her family and for Bali people at all, especially women. The Risk of Cervical Cancer in HPV types 16 and 18 Infections Table 3.The Risk of Cervical Cancer in HPV types 16 and 18 Infections Cervical Cancer Odds Ratio Ci 95 p positive negative HPV types 16 and 18 positive 39 18 6,03 2,60-15,25 0,001 negative 11 32 28 29 HPV types 16 and 18 increased the risk of cervical cancer 6 times than with out HPV infection. The study found that the risk of cervical cancer in HPV types 16 and 18 infections were 6 times in the case without HPV infection. The other studies reported that similar results but odds ratio was higher than this study as far as 43.5 for HPV type 16 and 24.8 for HPV type 18 [49,50]. In the abroad studies, the average odds ratio were 16-20 times for HPV oncogenic high risk group compared to that without HPV infection [34,49,51]. Therefore, the hypothesis that the risk of cervical cancer in case with HPV types 16 and 18 infections was higher than the case without HPV infection has been proven. The Risk of Expression of p53 in HPV Types 16 and 18 Infections Table 4. The Risk of Expression of p53 in HPV Types 16 and 18 Infections HPV types16 and 18 Odds Ratio Ci 95 p positive negative p53 positive 28 6 5,95 2,75-16,29 0,001 negative 29 37 HPV type 16 and 18 infection increased the risk of expression of p53 was 6 times than that with out HPV infection. The study found that the risk p53 expressions in HPV types 16 and 18 infections were 6 times and 3 times more than the case without HPV infection respectively. The abroad studies reported that the p53 increased in HPV type 16 infections were 14-26 times [50,52,53]. Some studies found that the high viral load and persistence correlated to the incidence of cervical cancer in situ [21,54]. Therefore, the risk of the detection of p53 expression in the case with HPV types 16 and 18 infections were higher than the case without HPV infection have been already proven. The Risk of Cervical Cancer in p53 positive Table 5.The Risk of Cervical Cancer in p53 and pRB positives Cervical cancer Odds Ratio Ci 95 p positive negative p53 positive 26 24 5,68 2,22-14,52 0,001 negative 8 42 P53 positive increased the risk of cervical cancer 6 times and 4,5 times respectively. This study found that the risk p53 positive increased the risk of cervical cancer were 6 times more than the case with p53 negative. The other studies reported that the p53 concentration was low in cervical cancer. It related to the natural degradation still worked [29,40], improperly metabolism of cancer cell [45,55], and the carcinogenesis may be ended [37,51]. Otherwise in precancerous lesions, the p53 was higher than in the invasive cervical cancer [49,51,54]. It can be understood that during process of the p53 wild type still exist and the oncoprotein E6 in precancerous or pre integration phase was not over expressed. Therefore, the risk of cervical cancer in the case with p53 expression higher than the case without p53 expression have been already proven. Based on the three proven results of this study, the carcinogenesis mechanism in HPV types 16 and 18 infections may be as below: The HPV infected the basal cell caused by α-6 integrin receptor for L1 HPV. The natural life cycle of HPV followed the cell differentiation. Protein E1 and E2 expressed early and stimulated immunity host response to a both early proteins. Meanwhile, the new viral forming was rolled by L2 continuing well undergo and immune host response to the L2 was not effective because of the completely virion was in exfoliate supericial cell. The cell was broken by E5 function and the trauma during sexual intercourse and the HPV become infectious. The natural life cycle was continuing forever and reinfected the basal cell. The E6 and E7 were expressed too but not as high as and it did not cause the function of p53 wild type to be impaired. Molecularly, instability of gene and immune response were performed. Histopathologically, the cervical lesion were the varieties of the dysplasia phases. When the viral load 50.000 and low expression of E1 and E2, to propose the integration between viral DNA to host DNA. And after integration, E6 and E7 oncoproteins over expressed and make E6-p53 and E7-pRB complexes. The complexes formation caused to the degraded of p53 and pRB functions. So the p53 can not control the damage gene, differentiation of cell, and apoptosis. The pRB-E7 complex caused E2F transcription factor freely and worked itself without any controlled of pRB. In addition, dysfunction of pRB inactivated c-myc and c-ras that kept the pathological coniguration of DNA. The E2F copied the pathologic gene or cervical cancer gen. Therefore the carcinogenesis of cervical cancer in HPV types 16 and 18 has been elucidated.

5. Conclusion and Recomendation

The total of 100 samples were divided into two groups consist of 50 cervical cancer as a cases and 50 non cervical cancer cases as a controls. The prevalence of HPV infection in cases and controls were 84.0 and 56.0 which consist of 78.0 and 36.0 HPV types 16 and 18. Meanwhile, the prevalence of p53 were 52.0 and 16.0, respectively. The study found : 1. The risk of cervical cancer in HPV types 16 and 18 infections was 6 times more than without HPV infection. 2. The risk of expressions of the p53 in HPV types 16 and 18 infections were 6 times more than without HPV infection. 3. The risk of cervical cancer for p53 positive were 5.5 times than p53 negative. Based on the result of this study, it is concluded that HPV types 16 and 18 infections are the major risk factors of cervical cancer and one of its carcinogenesis mechanism through the increasing of p53. Since the study was observational epidemiological analytic, it was needed a strong method to proof the cause effect of HPV types 16 and 18 infections in carcinogenesis of cervical cancer. Also recommended that a furthermore study could be conducted to know the correlation between p53 to clinical and histological indicators for better valid clinical conclusion.

6. References

[1] Nugroho, K. 2000. Penanganan Kanker Masa Depan. Kumpulan kuliah utama. Kongres Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia ke XI. Denpasar. [2] Azis, F. 2001. Masalah Kanker Serviks dan Upaya Penanganan. Pertemuan Forum Ilmiah Penelitian Kanker Serviks di Indonesia. Bandung. [3] World Health Organization, 2000. The Current Status of Development of Prophylactic Vaccines Against Human Papillomavirus Infection. Geneva, p. 11-22. [4] Soedoko, R. 2002. Penanganan Kanker di Indonesia, suatu Model. Kumpulan Naskah Pertemuan Ilmiah Nasional Reguler IV Patobiologi. Denpasar 11 Mei. 30 31 [5] Laila, N. 2000. Down Staging Kanker Serviks, Suatu Cara Metoda Alternatif. Maj. Obstet. Ginekol. Ind, Supp. 3 : 67-71. [6] Feldman, S. 2003. How Often Should We Screen for Cervical Cancer? N. Engl. Med. J, 349 16 : 1495-1497. [7] Dharmaputra, I.G.N., Suwiyoga I.K. 2001. Kanker Serviks Uteri di RSUP Denpasar periode 1 Januari 1996-31 Desember 1998 tesis. Universitas Udayana. Denpasar. [8] Janicek, M.E., Averette, H. E. 2001. Cervical Cancer : Prevention, Diagnosis, and Therapeutics. Cancer J. Clin, 51 : 92-114. [9] Hildenshein, A., Schiffman, M., Bromly, C., et al. 2001. Human Papillomavirus Type 16 Variant and Risk of Cervical Cancer. J. Nat. Can. Inst, 93 4 : 315-318. [10] Ishiji, T. 2000. Molecular mechanism of carcinogenesis by human papillomavirus -16. J. Dermatol, 27 2 : 73-86. [11] Bosch, F.X., Lorincz A., Munoz, N., et al. 2002. The Causal Relation between Human Papillomavirus and Cervical Cancer. J. Clin. Pathol, 55 : 244-265. [12] Burd, E.M. 2003. Human Papillomavirus and Cervical Cancer. Clin. Microbiol. Rev, 16 1 : 1-17. [13] Dharmaputra, I.G.N., Suwiyoga I.K. 2001. Kanker Serviks Uteri di RSUP Denpasar periode 1 Januari 1996-31 Desember 1998 tesis. Universitas Udayana. Denpasar. [14] Ambar, M. 2002. Peran p53, pRB dan c-myc Terhadap Gradasi Histopatologi Kanker Serviks Uteri Terinfeksi Human Papillomavirus tipe 16 dan 18 disertasi. Universitas Airlangga. Surabaya. [15] Ngan, H.Y., Tsao, S.W., Liu, S.S., et al. 1997. Abnormal expression and mutation of p53 in cervical cancer a study in protein, RNA, and DNA levels. Genitourin. Med. J, 73 1 : 54-58. [16] Mc Glennen, R.C. 2000. Human Papillomavirus Oncogenesis. Clin. Lab. Med, 20 2 : 383- 406. [17] Sirica, E.A. 1996. Multistage Carcinogenesis. In : Sirica, E.A. Cellular and Molecular Pathogenesis. Lippincott-Raven Publishers. p. 283-320. [18] Francis, D.A., Schmid, S.I., Howley, P.T. 2000. Repression of The Integrated Papillomavirus E6E7 Promoter is Required for Growth Suppression of Cervical Cancer Cells. J. Virol, 74 6 : 2679-2686. [19] Malkin, D.M., Friend, S.H., Li, F.P., et al. 1997. Germ-line Mutation of p53 Tumor Suppressor Gene in Children and Young Adult with Second Malignant Neoplasm. N. Engl. Med. J, 45 : 336-374. [20] Pinheiro, N.A., Villa, L.L. 2001. Low frequency of p53 mutation in cervical carcinomas among Brazillian women. Braz. J. Med. Biol. Res, 34 6 : 727-733. [21] Ylitalo, N., Sorensen, P., Joseffson, A. M., et al. 2000. Consistent high viral load of human papillomavirus 16 and risk of cervical carcinoma in-situ : a nested case-control study. Lancet, 355 9222 : 2194-2198. [22] Berg, M., Stenlund, A. 1997. Functional Interactions between Papillomavirus E1 and E2 Proteins. J. Virol, 71 5 : 3853-3863. [23] Minamoto, T., Mai, M., Ronai, Z. 1999. Environmental factors as regulators and effectors of multistep carcinogenesis. Carcinogenesis, 20 4 519-527. [24] Middeldorp, J.M. 2001. Human Oncogenic Viruses. Presented at 3 rd Course On Immunology : Mucosal Immunology. Yogyakarta. May 8-12. [25] Liu, D.W., Tsao, Y.P., Hsieh, C.H. 2000. Induction of CD8 T Cell by Vaccination with Recombinant Adenovirus Expressing Human Papillomavirus Type 16 E5 Gene Reduces Tumor Growth. J. Virol, 74 19 : 9083-9089. [26] Suwiyoga, I.K., Tonika, K. 2004. Peran Klamidia trakomatis pada kanker serviks terinfeksi HPV tipe 16 dan 18. Maj. Obstet. Ginekol. Ind, 45 : 567-571. [27] Gartner, E.I.O. 2003. Cervical Cancer : Disparities in screening, Treatment, and Survival. Cancer Epid. Biom. Prev, 12 : 241s-47s. [28] Nakagawa, M., Scott, M.., Moscicki, A.B. 2001. Cell Mediated Immun Response to Human Papillomavirus Infection. Clin. Diag. Lab. Immun, 8 2 : 209-222. [29] Clarke, B., Chetty, R. 2002. Postmodern cancer : The role of human immunodeiciency virus in uterine cervical cancer. J. Clin. Path, 55 : 19-24. [30] Franco, E.L., Franco, E.D. 2001. Cervical Cancer: Epidemiology, Prevention and The Role of Human Papillomavirus Infection. Can. Med. Associat. J, 164 7 : 1017- 1025. [31] Kaufman, R.H., Adam, E., Vonka, V. 2000. Human Papillomavirus Infection and Cervical Carcinoma. In : Clinical Obstetrics and Gynecology. Lippincott Williams Wilkins, 43 2. p. 363-373. [32] Gastout, B.S., Podratz, K.C., Mc Govern, R.M., et al. 1996. HLA Association with cervical cancer. J. Gynecol. Oncol, 62 : 415-416. [33] Koutsky, L.A. 2000. Human papillomavirus Testing for Triage of Women with Cytologic Evidence of Low-Grade Squamous Intraepithelial Lesions : Baseline Data From a Randomized Trial. J. Nat. Cancer Inst, 92 5 : 397-402. [34] Herrero, R., Hildesheim, A., Bratti, C., et al. 2000. Population - based Study of Human Papillomavirus Infection and Cervical Neoplasia in Rural Costa Rica. Nat. Can. Inst. J, 92 6 : 464-474. [35] Munoz, N., Bosch, F.X., de Sanjose, S., et al. 2003. Epidemiology Classiication of Human Papillomavirus Types Associated with Cervical Cancer. N. Engl. Med. J, 348: 518-27. [36] Woodman, C.B., Golden, R.W. 2001. Natural history of cervical human papillomavirus infection in women : a longitudinal cohort study. Lancet, 357 9271 : 1816-1817. [37] Wang, S.S., Hildesheim, A. 2003. Viral and Host Factors in Human Papillomavirus Persistence and Progression, J. Nat. Cancer Inst. Monographs, 31 : 35-40. [38] Tyring, S.K. 2000. Human papillomavirus Infection : Epidemiology, Pathogenesis, and Host Immune Response. Am. J. Acad. Dermatol, 43 : 118-126. [39] Suwiyoga, I.K. 2004. Beberapa Masalah Pap Smear sebagai Alat Diagnosis Dini Kanker Serviks. Udayana Med. J, 35 124 : 79-82. [40] Dinas Kesehatan Provinsi Bali, 2000. Bali Dalam Angka. [41] Tseng, C.J., Pao, C.C., Lin, J.D., et al. 1999. Detection of Human papillomavirus Types 16 and 18 mRNA in Peripheral Blood of Advanced Cervical cancer Patients and Its Association with Prognosis. J. Clin. Oncol, 17 5 : 1391-1396. [42] Brentjen, M.H., Yeung-Ye, K.A., Lee, P.C., et al. 2002. Human Papillomavirus : Review. Dermatol. J. Clin, 20 2 : 315-331. [43] Burk, R.D., Terai, M., Gravitt, P.E. et al. 2003. Distribution of Human Papillomavirus Types 16 and 18 Variant in Squamous Cell Carcinomas and Adenocercinomas of the Cervix. Cancer Research, 63 : 7215-7220. [44] Kao, W.H., Beaudenon, S.L., Talis, A.L. et al. 2000. Human Papillomavirus Type 16 E6 Induces Self-Ubiquitination of the E6AP Ubiquitin-Protein Ligase. J. Virol, 74 13 : 6408- 6417. [45] Klaes, R, Woerner, S.M., Ridder, R. et al. 1999. Detection of High-Risk Cervical Intraepithelial Neoplasia and Cervical Cancer by Ampliication of Transcripts Derived from Integrated Papillomavirus Oncogenes. Cancer Research, 139 : 6132-6136. 32 33 [46] Van den Brule, A.J., Pol, R., Fransen-Daameijer, N., et al. 2002. GP5+6+ PCR followed by reserve line blot analysis enables rapid and high-throughput identiication of human papillomavirus gene types. J. Clin. Microbiol, 40 : 779-787. [47] Cubie, H.A., Seagar, A.L., Mc Googan, E. et al. 2001. Rapid real time PCR to distinguish between high risk human papillomavirus types 16 and 18. J. Clin. Pathol, 54 : 24-29. [48] Gravitt, P.E., Peyton, C. L., Apple, R. J., et al. 1998. Genotyping of 27 human papillomavirus types by using L1 consensus PCR product by a single-hybridization, reverse line blot detection method. J. Clin. Microbiol, 36 : 3020-3027. [49] Patel, D., Incassati, A., Wang, N., et al. 2004. Human Papillomavirus Type 16 E6 dan E7 Cause Polyploidy in Human Keratinocyte and Up-Regulation of G2-M-Phase Proteins. Cancer Research, 64 : 1299-1306. [50] Villa, L.L., Sichero, L., Rahal, P., et al. 2000. Molecular Variant of Human Papillomavirus types 16 and 18 preferentially associated with cervical neoplasia. J. Gen. Virol, 81 : 2959- 2968. [51] Brule. A.J.C.V., Pol, R., Daalmeijer, N.F. et al. 2001. GP5+6+ followed by Reverse Line Blot Analysis Enables Rapid and High-Throughput Identiication of Human Papillomavirus Genotypes, J. Clin. Microbiol, 779-787. [52] Chen, H.Y., Hsu, C.T., Lin, W.C., et al. 2000. Prognostic value of p53 expression in stage I B cervical carcinoma. Gynecol. Obstet. Invest, 49 4 : 266-271. [53] Vassallo, J., Derchain, S.F., Pinto, G.A., et al. 2000. High Risk HPV and p53 Protein Expression in Cervical Intraepithelial Neoplasia. Int. J. Gynaecol. Obstet, 71 1 : 45-48. [54] Liu, Y., Bohn, A., Sherley, J.L. 1998. Inosine-5 Monophosphat Dehydrogenase Is a Rate- determining Factor for p53-dependent Growth Regulation. Mol. Biol. Cell, 9 : 15-29. [55] Limpaiboon, T., Sannarath, G., Sarrikith, M., et al. 2000. P53 status and Human Papillomavirus Infection in Thai Women with Cervical Carcinoma. Shoutheast J. Trop. Med. Public Helth 31 1 : 66-71. Up Date Terapi Kanker Serviks: Fokus Peran Radiologi Intervensi I Nyoman Bayu Mahendra 1 dan Ketut Suwiyoga 1 1 Fakultas Kedokteran Universitas Udayana Denpasar Bali Divisi Onko-Ginekologi Bagian Obstetri dan Ginekologi E-mail : bayu-mahendra-nyomanyahoo.com Abstrak Sampai saat ini di Indonesia selama 3 dasawarsa, kanker serviks masih menempati urutan pertama dimana umur semakin muda dan lebih 90 terdiagnosis pada stadium invasif, lanjut bahkan terminal. Hal ini merupakan area masalah yang serius dalam beberapa tahun mendatang; terkait dengan keberhasilan terapi. Keberhasilan terapi dengan modalitas operatif, kemoterapi, dan radioterapi konvensional baik sendiri-sendiri maupun kombinasi belum memuaskan terutama yang terkait dengan efektiitas dan toksisitasnya serta kualitas hidup. Selain itu, nutrisi ke tumor masih tetap berlangsung dan belum mendapat perhatian. Radiologi intervensi transarterial chemoteraphy TAC dan transarterial chemotherapy embolization TACE menjanjikan hasil yang lebih baik dibanding cara-cara konvensional tersebut dimana TACE lebih baik dibanding TAC dalam hal efektiitas, efek samping, dan kualitas hidup. Terkait dengan preservasi reproduksi maka metode ini diduga lebih menjanjikan. Efektivitas kemoterapi konvensional dan radiologi intervensi pada kanker serviks invasif secara keseluruhan masing-masing adalah 36,5 vs 41,4 CR,35,9 vs 52,9 PR, dan 10,3 vs 5,7 NR serta 45,2 vs 64,1 RR. Efek samping jangka pendek dan panjang berupa penekanan fungsi lever, ginjal, dan hemopoesis berbeda bermakna. Selain itu, timbulnya inkontinen fekal, diare, proktitis, dan sistitis serta gangguan pencernaan, kulit dan rambut berbeda bermakna. Dan, kualitas hidup masing-masing adalah 44,5 vs 64,5 DF, 21,4 vs 20,8 progresi, dan 15,9 vs 11,7 residif. Jadi, radiologi intervensi lebih menjanjikan dibanding operatif, kemoterapi dan kemoradiasi konvensional pada pengananan kanker serviks; terlebih pada kanker serviks invasif. Kata kunci: kanker serviks, radiologi intervensi

1. Pendahuluan

Sampai saat ini, lebih dari 90 kanker serviks terdiagnosis pada stadium invasif, lanjut bahkan terminal. Dan, 85 adalah inoperabel yaitu stadium IIB-IV. Keluhan utama adalah perdarahan pervaginam dan nyeri, selain penurunan napsu makan dan berat badan, nyeri pelvik, dan berbagai gejala penyerta. Infeksi dan inlamasi merupakan komplikasi yang tersering. Sementara, kemoterapi dan radiasi yang tersedia belum dapat memberikan hasil yang memuaskan. Kemoterapi konvensional secara oral, intravenus, dan intramuskuler terkesan lebih menunjukkan efek samping dibanding dengan remisi kankernya. Saat ini, kemoterapi kanker serviks IIB-IV berbasis Platamin menunjukkan 58,3 over all remission. Dan, over all remission pada radioterapi adalah 34,5 dan kombinasi kemoradiasi adalah 65,8. Sementara, efek samping kemoterapi tersebut adalah 68,9 pansitopenia, 45,7 gagal ginjal, dan 32,8 menunjukkan kelainan fungsi lever. Kondisi gawat darurat kanker serviks adalah perdarahan pervaginam yang terkait dengan invasi dan proses inlamasi. Selain itu, pertumbuhan berupa bulky dan nekrosis endoitik memperburuk risiko perdarahan. Hal ini dapat mengakibatkan kegagalan multiorgan dan bahkan kematian. Sementara, kondisi tersebut adalah inoperable dimana baik kemoterapi maupun radiasi memberikan hasil yang kurang memuaskan terkait dengan efektiitas, efek samping dan kualitas hidup. Modalitas kemoradiasi pada keadaan tersebut adalah ideal akan tetapi hasilnya sangat terkait dengan metode pemberian kemoterapi dan feeding tumor. 34 35 Pada 10 tahun terakhir telah dikembangkan metode radiologi intervensi yang lebih efektif dan efek samping minimal; yaitu transarterial chemotherapy TAC dan transarterial chemotherapy and embolization TACE. Prinsip metode tersebut adalah peningkatan akurasi kemoterapi mencapai sasaran tumor kanker serviks itu sendiri; tanpa harus merusak jaringan sehat sekitar apalagi organ jauh seperti lever, jantung, ginjal dan susmsum tulang. Selain itu, dapat dilakukan oklusi arteri uterina yang berfungsi sebgai mother feeding. Selain itu, kepatuhan dan kenyamanan serta keselamatan pasen lebih menjanjikan dimana hal ini terkait dengan kualitas hidup. Dengan demikian, berikut ini akan disampaikan TAC TACE pada kanker serviks tentang deinisi, tujuan, metode, dan dosis. Selain itu, disampaikan pula data klinik tentang efektiitas dan efek samping pada kemoradiasi konvensional dan radiologi intervensi; serta beberapa data tentang kualitas hidup. 2. Radiologi Intervensi Pada Kanker Serviks 2.1 Pengertian Radiologi intervensi pada kanker serviks adalah minimal invasive guide procedure dalam upaya kemoterapi kanker serviks melalui arteri uterina. Kateter dimasukkan trans kutan arteri femoralis; juga dapat melalui arteri kubuti atau arteri karotis. Petanda dan penuntun memasukkan kateter dan menginjeksikan serta ketepatan posisi ujung kateter dengan bantuan pemberian marker pada ujung kateter dan pencitraan X-ray, USG, CT MRI PATH, dan modalitas pencitraan lainnya. Selanjutnya, dilakukan atau tanpa embolisasi arteri uterina. Nama lain adalah vascular radiology intervetion VIR atau surgical radiology SR. Dibandingkan dengan pembedahan konvensional, metode ini dapat menurunkan risiko infeksi, trauma isik dan psikologik, dan lama hari rawat serta mempercepat masa penyembuhan. Kanker serviks adalah penyakit ganas berupa tumor padat pada serviks uterus dimana diagnosis ditegakkan berdasarkan hasil pemeriksaan histopatologi anatomi; 90 adalah tipe epitel.

2.2 Tujuan Radiologi Intervensi

Kemoterapi - umumnya berbasis sis platin - diberikan sedekat mungkin dengan langsung pada massa tumornya dengan 13 dosis pemberian intra venus konvensional; bertujuan untuk: 1 Meningkatkan efektiitas terapi 2 Munurunkan efek samping 3 Meningkatkan kualitas hidup Selain itu diperoleh keuntungan seperti menurunkan risiko infeksi, trauma isik dan psikologik, dan lama hari rawat. Dan, kemungkinan preservasi organ reproduksi juga lebih memungkinkan terkait dengan hak perempuan untuk dapat memiliki anak dari rahim sendiri.

2.3 Metode Radiologi Intervensi

Radioterapi intervensi pada kanker serviks dibedakan atas: 1 Transarterial chemotherapy TAC 2 Transarterial chemotherapy and embolization TACE Probe kateter diberi marker agar dapat divisualisasi dengan bantuan modalitas pencitraan USG, Scann, MRI, atau PATH. Metode TAC : 1 Pasen dalam posisi telentang dan dapat diberi sedasi atau anestesi. 2 Posisikan pencitraan kearah yang sesuai dan yakinkan bekerja baik. 3 Antisepsi daerah yang akan dimasukkan kateter. 4 Masukkan kateter transkutaneus melalui arteri femoralis. Dapat pula melalui arteri kubiti, dan karotis diteruskan untuk mencapai arteri uterina melalui arteri ilikal komunis dan interna. Ujung kateter diposisikan pada regio yang sedekat mungkin dengan tumor. 5 Kemoterapi diinjeksikan secara pelahan sampai keseluruhan massa tumor terlihat gelap. Kontrol untuk menghindari kemoterapi ekstravasasi. 6 Kateter diektraksi. 7 Perawatan post operatif. Metode TACE, hal tersebut diatas diikuti oleh Dapat diikuti dengan embolisasi sementara gelfoam, semi permanen polyvinil alcohol, dan permanen wire coil. Regimen kemoterapi berbasis Platamin. Hal ini terkait dengan mekanisme kerja sitostatika terhadap DNA inti sel terkait siklus sel itu sendiri seperti Cisplatin mengurangi jumlah sel subletal dan potensi subletal pada S-G2. Doksorubisin menghambat oksigenasi sel siklus ke G1 untuk reparasi sel dan lisis mitokondria. Hidroksiurea menghambat fase S-G1 dan Paklitaksel potensiasi pada G2 dan M. Dosis kemoterapi adalah 13 dari dosis konvensional intravenus yang diencerkan dua kali dalam larutan sesuai.

2.4 Indikasi Radiologi intervensi